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実験的神経因性膀胱の研究

实验性神经源性膀胱研究

基本信息

批准号：
10770793
负责人：
齊藤源顕
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Tottori University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至 1999
项目状态：
已结题

项目摘要

[目的] 虚血-再灌流傷害による膀胱機能と一酸化窒素の関係を検討したので報告する。[実験方法] 雄Wisterラットの大動脈分岐部を血管クリップでクランプし、はずすことで膀胱の阻血再灌流モデルを作製した。この膀胱を用いて1)様々な阻血時間での恒温槽を用いた機能実験、2)阻血時間30分再灌流時間30分でNO合成阻害剤であるL-NAMEの様々な濃度を与えた機能実験、3)L-NAME,L-NMMAをそれぞれ30mg/kgを投与し阻血時間30分再灌流1週後とし、この薬剤の予防効果を機能実験で確認した。4)阻血時間30分再灌流時間30分での持続膀胱内圧測定、5)レーザードップラーを用いた血流量、NO電極を用いたNO放出量の測定、6)抗eNOS,INOS抗体を用いた免疫染色を施行した。[結果]機能実験で膀胱平滑筋は阻血時間依存的に障害された。阻血30分に設定すると再灌流30分にてその傷害は増強されたが、この障害はL-NAMEの容量依存的に予防できた。阻血時間30分とし、再灌流1週間後は膀胱平滑筋の障害は再灌流30分に比べ優位に回復したがNO合成阻害剤の投与のよりコントロールのレベルまで回復した。持続膀胱内圧測定では阻血30分で排尿時膀胱内圧は優位に低下した。再灌流30分で排尿時膀胱内圧はやや回復し、L-NAME投与によってコントロールレベルまで回復した。NO電極を用いた膀胱平滑筋の阻血-再灌流時におけるNO産生の変化は、阻血開始直後より増加し阻血開始約45分でベースラインの155.3%で平衡に達した。再灌流を開始するとNO産生が急激に低下し、ベースラインで平衡に達した。コントロールではeNOSが移行上皮に存在し、阻血再灌流においてiNOSが膀胱に浸潤してきた多核球に観察された。[考察・結論]膀胱は阻血で障害され再灌流でさらに傷害が増強した。この傷害は多核球から産生されるNOが増悪因子であった。NO合成阻害剤でこの阻血再灌流傷害は予防でき、NOが増悪因子の可能性を示唆した。

[Objective] To investigate the relationship between bladder function and urinary acid secretion in patients with hemoperfusion injury. [Method] The arterial branches of male Wister rats are divided into blood vessels, and the bladder is blocked and perfused. 1) Blood blocking time in thermostat; 2) Blood blocking time 30 min; Reperfusion time 30 min; NO synthesis inhibitor concentration 30 mg/kg; 3)L-NAME, L-NMMA concentration 30mg/kg; Blood blocking time 30 min; Reperfusion time 1 week later; NO synthesis inhibitor function 30 min; NO synthesis inhibitor concentration 30mg/kg; NO synthesis inhibitor concentration 30 min 4)Blood blocking time 30 minutes, reperfusion time 30 minutes, continuous bladder pressure measurement, 5) blood flow, NO electrode, NO emission measurement, 6) anti-eNOS,INOS antibody, immunostaining [Results] Bladder smooth muscle function was not blocked by blood time-dependent barriers. 30 minutes of blood blocking and 30 minutes of reperfusion. The damage is increased. The damage is prevented by L-NAME volume. After 30 minutes of blood blocking time and 1 week of reperfusion, the bladder smooth muscle was restored to normal after 30 minutes of reperfusion. The bladder pressure was measured at 30 minutes and the bladder pressure was lowered when urinating. At 30 minutes of reperfusion, bladder pressure returned to normal, and L-NAME returned to normal. NO electrode was used to smooth bladder muscle and block blood--during reperfusion, NO production changed, blood block began to increase, blood block began to increase, and 155.3% of NO production reached equilibrium. NO production at the beginning of reperfusion is rapidly decreasing and equilibrium is reached. The presence of eNOS in transitional epithelium, the presence of iNOS in bladder infiltration and the presence of polynuclear spheres in bladder obstruction and reperfusion were observed. [Investigation·Conclusion] Bladder blood obstruction and reperfusion injury increased. The damage caused by the polynuclear sphere is not caused by the increase of NO NO synthesis inhibition factor and reperfusion injury prevention, NO increase factor possibility is shown.