歯髄細胞における炎症治癒機構の解明-インターロイキン(IL)-10およびインターフェロン(IFN)-γの調節機構-

阐明牙髓细胞炎症愈合机制 - 白介素（IL）-10和干扰素（IFN）-γ的调节机制 -

• 批准号: 10771051
• 负责人: 徳田 雅行
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Kagoshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1998
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1998 至 1999
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-10771051/
• 关键词: 歯髄細胞; 炎症性サイトカイン; IL-10; IFN-γ; レセプター; P.intermedia LPS; NF-κB; IkB; IFN-r

歯髄細胞における炎症治癒の機序を明らかにするために,ヒト歯髄細胞のPrevotella intermedia LPSで誘導される炎症性サイトカイン(主に,IL-6とIL-8について)に対するIL-10およびIFN-γの影響を調べたところ,以下の結果を得ている.1,LPS単独刺激による歯髄細胞のIL-8およびIL-6のmRNA発現とタンパク発現は,IL-10添加で抑制され,IFN-γ添加で増強された.2,LPS刺激による歯髄細胞からのIL-10産生は,ELISA法では検出されなかった.一方,末梢血のIL-10産生は,LPSの濃度依存的に増大していた.3,LPS刺激により,歯髄細胞表面上のIL-10レセプターの発現が誘導されるのに対して,IFN-γレセプターの発現は抑制された.一方,同刺激によるヒト皮膚線維芽細胞やB細胞の両者のレセプターは影響を受けなかった.4,LPS刺激による細胞内シグナル因子NF-κBの活性は,IL-10添加により抑制されIFN-γにより増強された.また,NF-kBの核内移行に関与するIkB degaradation に対してIL-10は抑制的に,IFN-γは促進する方向に働いた.以上の結果から,歯髄細胞に対するIL-10とIFN-γの影響は,各々のレセプターおよび転写因子を介して調節されることが示唆された.このことより,両者は歯髄炎症に対して相互に調節しあい,病態の進行に関わっているものとおもわれる.

The mechanism of inflammation healing in dental cells is clearly defined as the inflammatory response induced by LPS in Prevotella intermedia of dental cells.(2) IL-10 and IFN-γ production was inhibited and IFN-γ production was enhanced by LPS stimulation alone, while IL-8 and IL-6 mRNA production was inhibited by LPS stimulation alone. ELISA method is used to detect the presence of the virus. On the one hand, IL-10 production in peripheral blood increased in a concentration-dependent manner with LPS. 3. In response to LPS stimulation, IL-10 production on the surface of dental cells was induced and IFN-γ production was inhibited. 4. LPS stimulated the activity of NF-κB,IL-10 inhibited the IFN-γ production. In addition, NF-κ B migration is related to IL-10 inhibition and IFN-γ promotion. The above results indicate that IL-10 and IFN-γ are involved in the regulation of cell proliferation. This is the first time that we've seen this, and we've seen it happen.