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高地居住慢性肺高血圧肺血管の血管緊張性に対する内皮由来血管収縮物質の関与

内皮源性血管收缩剂对高原慢性肺动脉高压肺血管血管张力的影响

基本信息

批准号：
11770033
负责人：
丸山淳子
金额：
$ 1.41万
依托单位：
Mie University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1999
资助国家：
日本
起止时间：
1999 至 2000
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-11770033/
关键词：
acetylcholine PGH_2 endothelin superoxide rat TXA_2 ONO3708 OKY046

项目摘要

前年度に、低酸素暴露慢性肺高血圧肺血管において、Ach弛緩反応抑制に関与する血管収縮物質であると推定されたPGH_2について、次の事柄を検討した。(方法)(1)PGH_2が内皮細胞由来であることの確認:慢性肺高血圧肺血管のリング状血管片を作成したのち、ステンレス製の針を用いて、血管内皮細胞を除去する。マグヌス管に懸垂し、等尺性張力変化を測定する。PGH_2の受容体拮抗剤であるONO3708投与群、非投与群において、Achに対する用量作用曲線を描き、比較する。(2)PGH_2に対する血管平滑筋の感受性の検討:内皮除去リング状血管片を作成した後、マグヌス管に懸垂し、PGH_2を外因性に低濃度から段階的に加えて用量作用曲線を作成し、正常肺血管と慢性肺高血圧肺血管とのあいだで得られた用量作用曲線の結果を比較する。(結果)慢性肺高血圧肺血管では、ONO3708投与群、非投与群のAchに対する用量作用曲線の間に有意差は認められなかった。よって、PGH_2は内皮細胞由来であると考えられた。また、正常肺血管と慢性肺高血圧肺血管の内皮除去リング状血管片で、PGH_2の用量作用曲線を比較したところ、高濃度では正常肺血管の方が慢性肺高血圧肺血管の収縮より有意に大きいことが認められた。以上より、慢性肺高血圧肺血管では、PGH_2に対する血管平滑筋の感受性が増強しているのではなく、むしろPGH_2の血管内皮細胞からの産生放出が増強していることが推測された。

In the past year, hypoxemia exposure chronic pulmonary hypertension pulmonary vascular disease, Ach relaxation inhibition related to vasoconstrictor substances, putative PGH_2, secondary causes were discussed. (Methods)(1) The origin of PGH2 and endothelial cells was confirmed. Determination of pendency and isostatic tension PGH_2 receptor antagonist: ONO3708 dosage curve, non-dosage curve, Ach dosage curve. (2) Discussion on the sensitivity of PGH_2 to smooth muscle of blood vessels: After removing the endothelium and making a split-shaped blood vessel sheet, the smooth muscle tube is suspended, and the exogenous PGH_2 is at a low concentration and at a different level, the dose-effect curve is prepared, and the results of the dose-effect curve are compared between normal pulmonary vessels and chronic pulmonary hypertension pulmonary vessels. (Results) There were significant differences in the dose-response curves of Ach between ONO3708 and non-ONO 3708. The origin of PGH_2 endothelial cells was studied. In contrast, the dose-effect curves of PGH_2 in normal pulmonary blood vessels and chronic pulmonary hypertension pulmonary vascular endothelial removal were compared. These results suggest that the sensitivity of vascular smooth muscle to PGH_2 in chronic pulmonary hypertension increases, and the production and release of PGH_2 in vascular endothelial cells increases.