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虚血性神経細胞障害における小胞輸送蛋白Mintsの役割に関する実験的研究

囊泡转运蛋白Mints在缺血性神经元损伤中作用的实验研究

基本信息

批准号：
11770341
负责人：
西村裕之
金额：
$ 1.41万
依托单位：
Hyogo Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1999
资助国家：
日本
起止时间：
1999 至 2000
项目状态：
已结题

项目摘要

目的:in vivoにおいてmunc18-Interacting Proteins(mints)およびmunc18の脳虚血負荷後の脳内動態および発現細胞を検討し、虚血性神経細胞障害における前シナプス小胞輸送異常を評価した。方法:雄性C57/B6マウスを用い、軽ハロセン麻酔下にクリップにて両側総頚動脈結紮し、一過性前脳虚血を作成した。免疫組織化学、Western blottingを用いてmint1とmunc18およびsynaptophysinの産生動態を検討した。結果:(1)正常マウスの海馬ではmint1はdentate gyrusのmolecular layerのうちentorhinal projectionの領域と顆粒細胞からのmossy fiberに強く免疫陽性を認めた。(2)電顕的にはmint1は前シナプス終末のactive zoneとシナプス小胞に局在しmunc18は主にactive zoneに、synaptophysinは主にシナプス小胞に局在していた。(3)mint1のmossy fiberの終末での標識は虚血後1日目に一過性に低下し、3日目には逆に亢進していた。その後7日目にはコントロールレベルに復した。(4)munc18の免疫染色は全経過を通じて変化はなかった。(5)Western blotの検討では虚血負荷後3日目に一過性の海馬mint1蛋白の発現亢進が認められ,虚血負荷後7日目にはmint1蛋白量は低下していた。考察:mint1は海馬遅発性神経細胞死の過程で苔状線維の前シナプス終末内で局在が変動することが明らかとなった。したがって、mint1はシナプス小胞輸送を制御することで虚血負荷後の興奮性アミノ酸神経伝達に関与している可能性が示唆された。

Objective: to treat in vivo, blood deficiency, munc18-Interacting Proteins (mints), munc18, blood deficiency, blood deficiency, cytopathia, cytopathia, cytopath Methods: male C57/B6 mice were treated with anaesthesia and anaesthesia, and the blood deficiency was made immediately before sex. Immunohistochemistry and Western blotting were used to detect mint1, munc18, synaptophysin, and bioactivity. Results: (1) the immunological response was strongly enhanced by immunological mossy fiber in the field of entorhinal projection, mint1, dentate gyrus, and entorhinal projection. (2) at the end of the mint1, the active zone cell office is in the active zone station, and the synaptophysin station is in the cell office. (3) one day after mint1's mossy fiber syndrome, the patients experienced sexual hypothyroidism, and three days later, they became hyperactive. After 7 days, you will be glad to see if you want to pay attention. (4) munc18 immunostaining was performed in all patients. (5) after 3 days of deficiency blood load, the mint1 protein level of sexual seaweed showed hyperactivity, and the amount of mint1 protein decreased 7 days after deficiency blood load. Investigation: during the process of sexual death in the sea of mint1, in the end of the day, the office was in the process of making sure that it was clear that the child was dead. To make and control the symptoms of deficiency of blood, and to express the possibility of sexual instigation after the charge of deficiency blood.