胎児循環におけるエンドセリン1(1-31)およびヒト肥満細胞キマーゼの生理と病理

胎儿循环中内皮素 1(1-31) 和人肥大细胞糜酶的生理学和病理学

基本信息

批准号：
11770941
负责人：
前田和寿
金额：
$ 1.15万
依托单位：
The University of Tokushima
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1999
资助国家：
日本
起止时间：
1999 至 2000
项目状态：
已结题

项目摘要

[成績](1)全ての症例において,子宮筋,胎盤,臍帯標本中にhMC陽性細胞の発現が認められた.しかし,重症妊娠中毒症例では,正常妊娠例に比べ子宮筋においてはhMC陽性細胞が著明に増加しており逆に胎盤絨毛,臍帯間質部では陽性細胞が著しく減少していた.(2)子宮動脈はKCl添加により、組織湿重量1gあたり252±185g(n=48)と強い収縮反応を示したが、臍帯動脈の収縮力は48.4±35.3g(n=23)と有意に(p<0.0001)弱かった。ET-1による子宮動脈の収縮はKClの53.8%であったが、ET-1(1-31)では8.4%と有意に(p<0.005)弱かった。臍帯動脈では、ET-1およびET-1(1-31)による収縮がそれぞれKClの105%および153%と、特にET-1(1-31)に対し強い反応性を示した。(3)ET-1(1-31)に対する子宮筋の収縮力は重症妊娠中毒症症例が,正常妊娠症例に比して有意に強かった.しかし臍帯動脈の収縮力は重症妊娠中毒症症例において有意に弱かった.[結論](1)hMCが,妊娠子宮および胎児胎盤系に存在することが確認された.重症妊娠中毒症例では,胎児胎盤系においてhMCの産生を抑制されていることは胎児に対して防御的に働いている可能性が推測された.(2)臍帯動脈の収縮反応の調節は、子宮動脈とは異っており、特にET-1(1-31)の役割が大きいと考えられる.(3)重症妊娠中毒症においては,胎児循環が収縮物質に対して何らかの防御機構が働いていることが示唆された.

[Results] (1) In all cases, hMC-positive cells were observed in the uterine muscle, placenta, and umbilical cord specimens.However, in cases of severe pregnancy toxicity, hMC-positive cells were significantly increased in the uterine muscle compared to normal pregnancy cases, and in contrast, positive cells were significantly decreased in the placental villi and umbilical cord interstitial region.(2) The addition of子宫动脉中的KCL表现出强烈的收缩反应，每1 g组织湿重252±185 g（n = 48），但是脐带动脉的收缩力明显弱（p <0.0001）至48.4.4±35.3 g（n = 23）。由ET-1引起的子宫动脉的收缩为KCL的53.8％，但在8.4％的情况下，ET-1（1-31）的收缩明显弱（P <0.005）。在脐动脉中，由ET-1和ET-1引起的收缩分别为KCL的105％和153％，对ET-1的反应性强（1-31）。（3）在严重的产前毒性症的情况下，子宫肌肉对ET-1（1-31）的收缩力明显强，而在正常产前妊娠的情况下。然而，在严重的产前毒性病例中，脐带动脉的收缩力明显弱。 [结论]（1）证实HMC存在于子宫和胎儿胎盘系统中。在严重的产前毒性症的情况下，据推测，胎儿胎盘系统中HMC产生的抑制可能对胎儿有保护作用。（2）脐带动脉收缩反应的调节与子宫动脉的调节不同，而ET-1（1-31）的作用尤其是主要作用。（3）在严重的产前毒性症中，有人提出某种保护机制正在针对收缩物质作用。