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ヒト扁平上皮癌における細胞周期調節因子と癌抑制遺伝子に関する病理学的研究

人鳞状细胞癌细胞周期调节因子和抑癌基因的病理学研究

基本信息

批准号：
12770081
负责人：
佐野孝昭
金额：
$ 1.22万
依托单位：
Gunma University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至 2001
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-12770081/
关键词：
子宮頚癌肺癌扁平上皮癌異型成 HPV 免疫組織染色 p16 p14ARF 口腔癌 p53 MDM2

项目摘要

昨年度はヒト口腔内扁平上皮癌を用い、p14ARF、p16、p53、MDM2、pRbに対する各抗体を用いた免疫染色による検討を行った。本年度も引き続き、同様の免疫組織染色を肺の扁平上皮癌及び子宮頚癌において行い、同時に子宮頚癌においてはPCR法及びIn situ hybridization法を用いたHPVの型判定も合わせ行った。肺扁平上皮癌においては免疫組織学的にp16とp53の異常がそれぞれ78%、60%でみられ、これら蛋白と発癌との強い関連が示唆された。また臨床病理学的には65歳以上の高齢者において特にp16の異常が高頻度に見られることや、中心発生性の癌は末梢性のものより、p53の異常とp14ARF発現の頻度が高いことが明らかとなった。一方子宮頚癌及びその前癌病変である異型成においてはp16の過剰発現と同時に、p14ARFの過剰発現が高頻度に起こっていることが明らかとなった。このp14ARFの発現は中等度異型成以上の病変で認められ、病変の進行度に従ってより高度になるものであり、かつHPV16型をはじめとする悪性型のHPV感染との相関が明らかであった。すなわちこれら一連の検討から、肺や口腔内の扁平上皮癌と子宮頚癌では、細胞周期調節因子からみた発癌の違いは明らかであり、肺および口腔内扁平上皮癌ではRb-p16 pathwayおよびp53-p14ARF pathwayのいずれかもしくは両方の異常が起こっているのに対し、子宮頚癌においてはp16、p14ARFの異常の頻度はきわめて低く、HPVによるRbとp53の機能不活化の結果のnegative feedbackによる高発現であることが推測された。

In the past year, the use of p14ARF, p53, MDM2 and pRb antibodies in squamous cell carcinoma of the oral cavity was investigated. This year, the same immunostaining method was used to determine HPV type In squamous cell carcinoma of the lung and uterine carcinoma, and in uterine carcinoma by PCR and in situ hybridization. Immunohistologic abnormalities of p16 and p53 in squamous cell carcinoma of the lung were found in 78% and 60% of cases, respectively. Clinical pathology: high frequency of abnormal p16, high frequency of abnormal p53, high frequency of abnormal p14. A side of uterine cancer and precancerous disease, abnormal formation, p16, p14, ARF, high frequency of occurrence The occurrence of p14ARF is associated with moderate and higher levels of HPV infection, and the progression of the disease is highly variable. The frequency of abnormal changes in the Rb-p16 pathway and p53-p14 ARF pathway in squamous cell carcinoma of the lung and oral cavity and uterine cancer is low. HPV Rb and p53 function inactivation results in negative feedback.