悪性黒色腫細胞の転移性を制御するための標的分子の同定

鉴定控制恶性黑色素瘤细胞转移潜能的靶分子

基本信息

  • 批准号:
    12770441
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    2000
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2000 至 2001
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

マウス悪性黒色腫(malignant melanoma)細胞株であるB16細胞およびその亜株であり転移能、浸潤性に違いのあるB16-F10(high metastatic), B16-BL6(invasive)細胞を研究対象とした。細胞と細胞外基質との接着構造である接着斑(focal adhesion)におけるシグナル伝達およびturnoverの変化が細胞の運動性、遊走能に影響を与えることが近年の研究によって次第に明らかになりつつある。そこで、接着斑(focal adhesion>におけるシグナル伝達経路の中でも、とくに、チロシンリン酸化シグナル(チロシンキナーぜ、およびそれらの基質となるアダプター蛋白など)について解析した。接着斑に存在するチロシンキナーぜFAK(focal adhesion kinase),アダプター蛋白であるp130^<cas>(Crk associated substrate), Crk, Paxillin等、およびチロシンフォスファターゼSHP2などについて蛋白質発現量をウエスターンブロット法を用いて解析した結果、p130^<cas>, SHCの発現量と細胞の転移能、浸潤性との間に正の相関を認めたさらに、当教室においてkeratinocyteの運動性に関与していることが明らかとなったStat3についても蛋白質発現量をウエスターンブロット法で、またmRNA量をRT-PCR法を用いて解析した結果、細胞の転移能、浸潤性との間に正の相関を認めたため、アデノウイスルベクターを用いてStat3あるいはそのmutantを発現させることによる転移能、浸潤性の変化を引き続き解析中である。
B16 cell lines were studied for their high metastatic and invasive properties, B16-F10(high metastatic) and B16-BL6 (invasive). The structure of extracellular matrix and adhesion of cells is affected by focal adhesion. In addition to the above, the focal adhesive layer (focal adhesive layer) can be used to analyze the protein content of the substrate. Next, there is a problem with FAK.(focal adhesion kinase), p130^<cas>(Crk associated substrate), Crk, Paxillin et al., p130 ^<cas>, SHC production and cellular mobility, infiltration and positive correlation between the two, when the classroom, keratinocyte mobility and correlation between the two, when the classroom, keratinocyte mobility and correlation between the two, when the three, when the two, when the three, when the three, when the protein production and correlation between the two, when the three, when the three, when mRNA levels were analyzed by RT-PCR, and the results showed that there was a correlation between cellular migration and invasiveness. In the case of a mutation, the mutation occurs in the form of a shift in energy and a change in wettability.

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Kira M, et al.: "Stat3 deficiency In keratinocytes leads to compromlsed cell migration through hyperphosphorylation of p130Cas"J Biol Chem.. (in press).
Kira M 等人:“角质形成细胞中的 Stat3 缺陷通过 p130Cas 的过度磷酸化导致细胞迁移受损”J Biol Chem..(出版中)。
  • DOI:
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    0
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