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血小板機能制御によるぶどう膜炎の治療

通过调节血小板功能治疗葡萄膜炎

基本信息

批准号：
13877288
负责人：
本田孔士
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至 2002
项目状态：
已结题

项目摘要

虚血再還流障害時の主役は白血球浸潤と長らく信じられてきた。しかしながら最近、虚血後の組織に集積する血小板も再還流後の組織障害に大きな働きを有しているのではないかとも言われだしている。その原因は血小板そのものの炎症特性や血栓形成促進といった性質によるものではないかと考えられている。今回、一過性の網膜虚血後にアンチトロンビンIIIが血球と網膜血管内皮の関係に与える影響を生体下で評価した。一過性の網膜虚血はロングエバンスラットの視神経を結紮することで作成し乱虚血作成直後にアンチトロンビンIIIを静注した。白血球と血小板の動態をSLO(スキャニングレーザーオフサルモスコピー)で観察した。また、PセレクチンとICAMの発現をRT-PCRおよび免疫組織染色で調べた。再還流後14日後に網膜障害を組織学的に評価した。アンチトロンビンIIIの投与により虚血再還流後の網膜主幹静脈における白血球ローリングとそれに引き続く白血球集積は有意に減少した。さらに、12時間後における血小板ローリングの最大値は76%抑制され(P<0.01)、血小板付着は48%(P<0.01)抑制された。免疫組織染色でもPセレクチンとICAMの発現はアンチトロンビンIIIの投与により抑制されていた。組織学的検査でもアンチトロンビンIIIが網膜一過性虚血後の組織障害を保護していることがわかった。これにより、一過性網膜虚血後の白血球と血小板の捕獲がアンチトロンビンIIIにより抑制されることがわかった。このことから網膜の虚血再還流障害時のアルファー2グロブリンの神経保護作用が説明しうると考える

When the deficiency blood returns to the flow barrier, the main activity is white blood cell infiltration The tissue damage caused by the accumulation of platelets and the re-circulation of blood is very serious. The causes include the inflammatory properties of platelets and the properties of thrombosis promotion. The relationship between blood cells and retinal vascular endothelium was evaluated in vivo after transient retinal blood deficiency Transient retinal blood deficiency is caused by the ligation of the optic nerve and the intravenous injection of the retinal blood. White Blood Cell and Platelet Dynamics SLO The expression of ICAM was detected by RT-PCR and immunostaining. Histological evaluation of retinal damage was performed 14 days after reimplantation. The white blood cell count in the retinal main vein after the blood transfusion was intentionally reduced. In addition, 12 hours later, the maximum value of platelet aggregation was 76% inhibited (P<0.01), and platelet adhesion was 48% inhibited (P<0.01). Immunohistochemical staining for ICAM-1 and ICAM-2 expression in the presence of anti-inflammatory agents Histological investigation of retinal tissue damage after transient hemorrhage The white blood cell and platelet capture after transient retinal deficiency were inhibited by the enzyme. 2. The protective effect of retinal blood deficiency on the nervous system