脊髄後根神経節における細胞間連絡機構

脊髓背根神经节细胞间通讯机制

• 批准号: 15659358
• 负责人: 水谷 潤
• 金额: $ 1.92万
• 依托单位: Nagoya City University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 2003
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2003 至 2004
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-15659358/
• 关键词: 細隙結合; satellite cell; dorsel root ganlion; 空間的バッファー; connexin; 後根神経節; 飲み込み小胞

今回の研究では,ラット後根神経節の衛星細胞間にあるギャップ結合を蛍光抗体法にて染色し,その分布状況を観察した.これまで電顕を用いギャップ結合を観察した報告はあるが,蛍光抗体法を用いギャップ結合を同定した報告はなかった.電顕標本は極狭い,極薄い範囲は観察可能だが広い範囲は困難である一方,蛍光抗体法は切片全体を観察できることが利点である.本研究から,後根神経節におけるギャップ結合は後根神経節全体に均一に分布するのではなく,コロニーを形成するかのごとく比較的集まって発生しているようであった.このような結果は電顕を用いた極狭い範囲の観察ではわからないことであった.しかも後根神経節より末梢部分での神経切断モデルにおいては,正常群に比しギャップ結合の数が有意に増加し,神経細胞は数が減少していた.これは相応する末梢神経侵害受容器からの神経栄養因子が逆行性に運ばれるのが途絶し,ある種の神経細胞が死に至ると考えられており,神経細胞の死に反応してギャップ結合が増加するのではないかと推測した,その反応のメカニズムについては今後の研究がさらに必要であるが,我々は衛星細胞がギャップ結合を介しネットワークを形成することで,spatial buffer機能が働くのではないかと考えている,後根神経節が圧迫や炎症にてダメージを生じ,神経細胞自体が死ぬと,細胞内に含まれる蛋白やイオンが細胞外環境を汚染する。特にK+濃度の上昇が引き金となり,ギャップ結合が増加し,衛星細胞間にネットワークが形成され,衛星細胞がK+を吸収し,神経細胞周囲のイオン濃度維持をしているのではないかと考えている.衛星細胞がギャップ結合を介してネットワークを形成する作用を補助することで,後根神経節内の神経細胞外環境変化を極力抑えることが,新たな痛みのコントロール方法になりうるため,さらに研究を重ねる必要があると考えている.

In this paper, we studied the distribution of the protein in the satellite cells of the root ganglion by light antibody staining. This is the first time I've ever seen a woman. The electric field is extremely narrow, extremely thin, and difficult to detect. The light antibody method is to detect the whole area. In this study, the posterior root ganglion was uniformly distributed throughout the posterior root ganglion, and the posterior root ganglion was formed into a set of comparative groups. The result is that the electric field is extremely narrow and the electric field is extremely narrow. The number of nerve cells in the distal part of the nerve segment was intentionally increased and the number of nerve cells decreased compared with that of the normal group. This is the first time that the central nervous system has been affected by the retrograde movement of neurotrophic factors, and it is necessary for future research to study the reverse movement of neurotrophic factors in the brain cells. The spatial buffer functions in the formation of satellite cells, in the formation of neurons under stress and inflammation, in the formation of neurons under stress, in the formation of neurons under death, and in the formation of intracellular proteins that contaminate the outer cell environment. In particular, K+ concentration increases, K + binding increases, intercellular growth occurs, K+ uptake occurs in satellite cells, and the concentration of K + in the peripheral nervous system remains constant. The satellite cells combine to form a complex, complex