葉の細胞数をモニターする情報の実体とその器官サイズ制御における役割の解明

阐明监测叶细胞数量的信息及其在控制器官大小中的作用

• 批准号: 18657020
• 负责人: 堀口 吾朗
• 金额: $ 2.11万
• 依托单位: Rikkyo University (2008)The University of Tokyo (2006-2007)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-18657020/
• 关键词: シロイヌナズナ; 細胞増殖; 細胞伸長; 補償作用; AN3; KRP2; Cre; Lox; キメラ解析; OLI; GDP1; リボソーム; ANGUSTIFOFIA3; OLIGOCELLULA

本研究は葉の細胞増殖がある種の突然変異により抑制されると、分化過程における細胞伸長が促進される「補償作用」の分子機構を明らかにすることを目的としている。本年度は、補償作用が細胞自律的あるいは、非自律的に引き起こされるのかどうかを、Cre/Loxを利用した系を用いて解析した。まず、サイクリン依存性キナーゼインヒビターであるKRP2にGFP(KRP2-3xGFP)を3つタンデムに連結したキメラ遺伝子を、シロイヌナズナ野生株で過剰発現させると、補償作用が誘導された。次に、ヒートショック誘導性のCreによって、KRP2-3xGFPの発現を誘導(KRP2-3xGFP-ON)、抑制(KRP2-3xGFP-OFF)できるようにした形質転換体を作成した。葉の発生途上で、KRP2-3xGFP-ONを持つセクターを誘導し、葉が完全展開した後に補償作用の誘導の有無を検討した。すると、そのようなセクターでは補償作用が確かに誘導されたが、野生株のセクターでは誘導されなかった。これと同様に、KRP2-3xGFP-OFFを用い、葉の発生途上でKRP2の発現を消去し、野生型に戻ったセクターでは、補償作用が誘導されておらず、引続きKRP2-3xGFPを発現し続けているセクターでは、補償作用が誘導されていた。これらの結果から、KRP2の過剰発現によって引き起こされる補償作用は、細胞自律的に誘導されていることが明らかになった。これと同様の実験を転写コアクチベーターをコードするANGUSTIFOLIA3(AN3)を用いて行った。ここでは、AN3-3xGFPをヒートショックおよびCre依存的に誘導するコンストラクトをan3変異株背景に導入した。An3は典型的な補償作用を示すが、AN3-3xGFPを発現するセクターでは、それを発現していないan3セクターとの共存時に、部分的な補償作用を示すことが示唆された。この結果は、KRP2を用いた場合とは対照的であり、補償作用の誘導機構に、細胞自律的、非自律的経路の両方が存在することが示唆された。

The aim of this study is to clarify the molecular mechanism of "compensation" for cell elongation promotion, inhibition, and differentiation in leaf cell proliferation. This year, the compensation effect is the analysis of the use of Cre/Lox. KRP2 GFP(KRP2 -3xGFP) is a 3-point linkage between KRP2 GFP and KRP2 GFP. In addition, the induction of Cre, the induction of KRP2 -3xGFP (KRP2 - 3xGFP-ON), and the inhibition of KRP2 -3xGFP-OFF were also investigated. On the way of leaf development, KRP2-3xGFP-ON can be used to induce leaf growth and compensation after leaf development. In the wild, there is no difference between the compensation effect and the induction effect These are the same as KRP2- 3xGFP-OFF, KRP2 - 2 production is eliminated during leaf development, wild-type KRP2-3xGFP production is induced, and compensation is induced. The result of this study is that KRP2 is induced by the reaction of the cells to the protein. This is the first time that I've ever seen a woman who's had sex with someone else. AN3 -3xGFP was introduced into a three-plant heterotrophic background. An3 -3xGFP shows typical compensation effects, and AN3 -3xGFP also shows partial compensation effects when an an3 - 3xGFP is detected. The result is that KRP2 is used in the opposite direction, the induction mechanism of compensation, the existence of self-regulatory and non-self-regulatory pathways, and the existence of self-regulatory pathways.

项目成果

angustifolia3は葉の向背軸に異常を示す変異株の表現型を促進する

angustifolia3促进叶近轴异常突变体的表型

• 发表时间: 2007
• 作者: Fujikura;U;Horiguchi;G;Ponce;M R;Micol;J L;Tsukaya;H;N. Fujita;川出健介;久永哲也;堀口吾朗;Ali Ferjani;川出健介;河村英子;堀口吾朗;宇佐見健;藤倉潮;Ali Ferjani;兼井麻利;堀口吾朗;Ali Ferjani;河村英子;Ali Ferjani;堀口 吾朗;堀口 吾朗;Gorou Horiguchi;Ali Ferjani;Eiko Kawamura;Ali Ferjani;Eiko Kawamura;堀口 吾朗;堀口 吾朗;堀口 吾朗;堀口 吾朗
• 通讯作者: 堀口 吾朗

angustifolia3変異によって発現レベルが低下する遺伝子が葉の形成に果たす役割

表达水平因 angustifolia3 突变而降低的基因在叶片形成中的作用

• 发表时间: 2007
• 作者: 谷岡 直樹;賀屋 秀隆;朽津和幸;堀口吾朗;朽津和幸(駒嶺穆 総編集);堀口吾朗
• 通讯作者: 堀口吾朗

Coordination of cell proliferation and cell expansion mediated by ribosome-related processes in the leaves of Arabidopsis thaliana

• DOI: 10.1111/j.1365-313x.2009.03886.x
• 发表时间: 2009-08-01
• 期刊: PLANT JOURNAL
• 影响因子: 7.2
• 作者: Fujikura, Ushio;Horiguchi, Gorou;Tsukaya, Hirokazu
• 通讯作者: Tsukaya, Hirokazu

Dissection of enhanced cell expansion processes in leaves by a defect in cell proliferation with reference to roles of endoreduplication

参考内复制的作用，通过细胞增殖缺陷对叶片中增强的细胞扩张过程进行剖析

• 发表时间: 2007
• 期刊: Plant and Cell Physiology 48・2
• 作者: Fujikura;U;Horiguchi;G;Tsukaya;H.;古田賢次郎;Ali Ferjani;Ushio Fujikura
• 通讯作者: Ushio Fujikura

翻訳関連因子が葉のサイズと背腹性の制御に果たす役割

翻译相关因素在控制叶片大小和背腹方向中的作用

• 发表时间: 2008
• 作者: Fujikura;U;Horiguchi;G;Ponce;M R;Micol;J L;Tsukaya;H;N. Fujita;川出健介;久永哲也;堀口吾朗;Ali Ferjani;川出健介;河村英子;堀口吾朗
• 通讯作者: 堀口吾朗