中皮腫の細胞内異常シグナル

间皮瘤细胞内信号异常

• 批准号: 18659099
• 负责人: 三浦 裕
• 金额: $ 2.11万
• 依托单位: Nagoya City University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-18659099/
• 关键词: ATBF1; 中皮腫; 細胞内局在; 核移行シグナル; アスベスト

ATBF1が細胞質/核を移動している実証:NES/NLSごとのGFP蛍光タンパク質タグ付き融合発現vectorを完成させ、COS-7細胞株に変更して、細胞内局在シグナル活性を確定する実験を実施した。アミノ酸の一次構造的から予想してATBF1のアミノ酸配列の開始番号で分類される4カ所のNLSコンセンサス配列(277、1387、2947、2987)で分類して機能解析を行った。その結果、1387、2947、2987には2倍から7倍程度の核へのタンパク質発現の集中が認められた。2947と2987は実際のタンパク質上では隣接して存在する。そこでGFP蛍光タンパク質タグ付き融合発現vectorにもこの2カ所をタンデムにつなげた発現系を作成して検定したところ、核への集積が32と非常に強い核移行シグナルとして機能することを証明することができた。(三浦、川口)ATBF1がATMによってリン酸化される実証と断片化の事実:私たちの研究とは独立してハーバード大学の研究グループの網羅的検索によりATBF1がATMによってリン酸化されることが決定された(Science316,1160、2007)。このリン酸化は、ATMからATBF1へのシグナル伝達系として極めて重要は意味があり、Ser1180がその標的アミノ酸であることが決定された。アイソトープ32P正リン酸の取り込みによるATBF1分子のリン酸化状態を特異抗体による免疫沈降で検定したところ、全長404-kDaのみがリン酸化状態であった。免疫沈降でえられた小断片はリン酸化しておらず、タンパク質のリン酸化が安定化と深くかかわっていることが推定された。断片化して。NLSを消失したATBF1は細胞質に残存して、核で正常な遺伝子転写調節に関わることができなくなる異常タンパク質変性することが判明し、これが腫瘍の悪性度の指標となることが推察された。(三浦)

ATBF1 が cytoplasm/nuclear を mobile し て い る be: NES/NLS ご と の GFP 蛍 light タ ン パ ク qualitative タ グ 発 now pay き fusion vector を complete さ せ, COS 7 cells に - more し て, cells in シ グ ナ ル active を determine す る be 験 を be applied し た. ア ミ ノ acid の a tectonic か ら to think し て ATBF1 の ア ミ ノ acid with column の began to mash で classification さ れ る 4 カ の by NLS コ ン セ ン サ ス match column (277, 1387, 2947, 2987) で classification し analytic line を っ て function た. そ の results, 1387, 2947, 2987 に は 2 times か ら 7 times degree の nuclear へ の タ ン パ ク qualitative 発 の concentrated が now recognize め ら れ た. 2947と2987 there is a する on the intercalated タ パ パ of the <s:1> mass where で 隣 隣 隣 is attached to て て. そ こ で GFP 蛍 light タ ン パ ク qualitative タ グ 発 now pay き fusion vector に も こ の 2 カ を タ ン デ ム に つ な げ た 発 department を now done し て 検 set し た と こ ろ, nuclear へ の set product が 32 と very strong に い nuclear migration シ グ ナ ル と し て function す る こ と を prove す る こ と が で き た. (miura, kawaguchi) ATBF1 が ATM に よ っ て リ ン acidification さ れ る card be と fragment の matter be: private た ち の research と は independent し て ハ ー バ ー の ド university research グ ル ー プ の snare 検 somalia に よ り ATBF1 が ATM に よ っ て リ ン acidification さ れ る こ と が decided さ れ た (Science316, 1160, 200 7). こ の リ ン acidification は, ATM か ら ATBF1 へ の シ グ ナ ル 伝 da system と し て め extremely important は て mean が あ り, Ser1180 が そ の mark ア ミ ノ acid で あ る こ と が decided さ れ た. ア イ ソ ト ー プ 32 p is リ ン acid の take り 込 み に よ る ATBF1 molecular の リ ン acidification condition を specific antibodies に よ る immune sink で 検 set し た と こ ろ, the total length of 404 - kDa の み が リ ン acidification condition で あ っ た. Immune sink で え ら れ た small fragment は リ ン acidification し て お ら ず, タ ン パ ク qualitative の リ ン acidification が stabilization と deep く か か わ っ て い る こ と が presumption さ れ た. Fragmented て て. NLS を disappear し た ATBF1 は cytoplasm に residual し て, nuclear で normal な heritage 伝 son planning write regulating に masato わ る こ と が で き な く な る abnormal タ ン パ ク mass - sex す る こ と が.at し, こ れ が swollen sores の 悪 sex degrees の index と な る こ と が push examine さ れ た. (Miura

项目成果

Treatment with deferoxamine increases neurons from neural stem/progenitor cells

• DOI: 10.1016/j.brainres.2006.02.046
• 发表时间: 2006-05-30
• 期刊: BRAIN RESEARCH
• 影响因子: 2.9
• 作者: Kim, Hye-Jung;Hida, Hideki;Nishino, Hitoo
• 通讯作者: Nishino, Hitoo

Subcellular localization of ATBF1 regulates MUC5AC transcription in gastric cancer

• DOI: 10.1002/ijc.22654
• 发表时间: 2007-07-15
• 期刊: INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER
• 影响因子: 6.4
• 作者: Mori, Yoshinori;Kataoka, Hiromi;Joh, Takashi
• 通讯作者: Joh, Takashi

Loss of heterozygosity at the ATBF1-A locus located in the 16q22 minimal region in breast cancer.

• DOI: 10.1186/1471-2407-8-262
• 发表时间: 2008-09-16
• 期刊: BMC cancer
• 影响因子: 3.8
• 作者: Kai K;Zhang Z;Yamashita H;Yamamoto Y;Miura Y;Iwase H
• 通讯作者: Iwase H

抗ATBF1抗体及びその用途

抗ATBF1抗体及其用途

• 发表时间: 2009

ATM/ARの標的因子ATBF1の細胞内局在制御メカニズム

ATM/AR靶因子ATBF1细胞内定位的控制机制

• 发表时间: 2007
• 作者: Inoue M;Kawaguchi M;Noguchi M;Yasumoto K;Miura M;鄭 且均
• 通讯作者: 鄭 且均