Molecular principles of ER-phagy pathways (D05*)

ER 吞噬途径的分子原理 (D05*)

• 批准号: 432170799
• 金额: --
• 依托单位: Max-Planck-Institut für Biophysik
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Collaborative Research Centres
• 财政年份: 2020
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2019-12-31 至 2022-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/432170799?language=en
• 关键词: Molecular; principles; ER; phagy; pathways

The endoplasmic reticulum (ER) is dynamically remodeled to adapt its structure to cellular needs. This process is mediated via selective autophagy (ER-phagy) involving reticulon-type receptors, namely FAM134B and RTN3. Here, we propose to analyze how the ER-phagy receptor FAM134B is regulated and how cargo selection is driven. In particular, we will investigate the interactome of FAM134B to identify potential regulators of ER-phagy. In addition, we aim to further study the role of ER chaperones Calnexin (CANX) and SIGMA-R1 that may act as FAM134B co-receptors for ER-phagy. Taken together, this study will help deciphering the role of ER-phagy in maintaining ER size, functionality, and turnover.

内质网（ER）是动态重塑，以适应其结构细胞的需要。这个过程是通过选择性自噬（ER-吞噬）介导的，涉及网织蛋白型受体，即FAM 134 B和RTN 3。在这里，我们建议分析ER-吞噬受体FAM 134 B是如何调节的，以及货物选择是如何驱动的。特别是，我们将研究FAM 134 B的相互作用，以确定ER-吞噬的潜在调节剂。此外，我们的目标是进一步研究ER伴侣钙连接蛋白（CANX）和SIGMA-R1的作用，可能作为FAM 134 B的ER吞噬的共同受体。总之，这项研究将有助于破译ER-吞噬在维持ER的大小，功能和营业额的作用。