权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

食塩高血圧の昇圧機序における細胞内pHの役割:特に内皮細胞機能について

细胞内 pH 在盐高血压升压机制中的作用：特别是与内皮细胞功能有关

基本信息

批准号：
05670594
负责人：
安東克之
金额：
$ 1.28万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

本態性高血圧症患者はほとんど例外なく末梢血管抵抗の上昇を認め、体液量依存性の食塩感受性高血圧症においてさえも血管抵抗上昇が高血圧発症維持に重要であると考えられている。ナトリウム(Na)過剰が血管抵抗上昇を来す機序として、細胞膜Na輸送機構の異常について多くの検討がなされてきた。その機序は、血管収縮に重要な役割を果たすカルシウム(Ca)イオンとの関連で多方面から検討されているが、十分な成果が上がっていない。ここで、細胞内pHの調節にもNaイオンが関与しており、細胞膜のNa-H交換の異常が高血圧発症に関与している可能性が示唆される。われわれはラット胸部大動脈リングの実験系で、Na-H交換が血管内皮依存性弛緩反応に重要な役割を果たしている可能性を指摘したが、さらにNa-H交換亢進の結果生じると考えられる内皮細胞内アルカリ化が内皮依存性弛緩反応に与える影響について検討した。すなわち、少量(3mM)の塩化アンモニウム(NH_4Cl)投与によって細胞内をアルカリ化するとアセチルコリン(ACh)による内皮依存性弛緩反応は減弱した。さらに、N^G-nitro-L-arginine methyl esterで前処置するとNH_4Cl投与した大動脈はAChで逆に血管収縮を生じることから、細胞内アルカリ化によって内皮依存性血管収縮因子が放出されると考えられる(内皮除去するとこの反応は生じない)。これらの反応はdazmegrelをはじめとするトロンボキサン(Tx)A_2合成系の阻害やTxA_2受容体拮抗薬S145、superoxide desmutaseによって正常化することから、TxA_2ならびにスーパーオキサイドの関与が考えられた。

In patients with idiopathic hypertension, the exception is peripheral vascular resistance, body fluid-dependent diet, receptive hyperemia, vascular resistance, maintenance of hyperemia, and maintenance of vascular resistance. Anti-vascular disease (Na) caused by vascular resistance and membrane Na transmission were frequently detected by the organization. The order of the machine and the blood vessel are very important. The results are very important. The results show that there are many problems in many aspects, and the results are very important. The presence of pH, intracellular Na, membrane, Na-H, high blood pressure, and possibility indicates abetted disease. Major chest movements, endothelium-dependent relaxation, vascular endothelium-dependent relaxation, Na-H, vascular endothelium-dependent relaxation, vascular endothelial-dependent relaxation, vascular endothelial A small amount of (3mM) was used to induce endothelium-dependent relaxation (NH_4Cl) in the presence of endothelium-dependent relaxation (ACh). In front of the device, N ^ G-nitro-L-arginine methyl ester, the NH _ 4Cl was cast against the blood vessels of the ACh, and the endothelium-dependent vascular factors were released from the cells. The synthetic system of (Tx) AQ2 blocked the antagonism of TxA_2 receptor against S145, superoxide desmutase receptor, TxA_2 receptor, and TxA_2 receptor.