心肥大進展と退縮におけるアクチン調節蛋白の応答

肌动蛋白调节蛋白在心脏肥大进展和消退中的反应

基本信息

  • 批准号:
    05670636
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1993
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1993 至 1994
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

I)心肥大進展期・退縮期モデルラットの作成面からの成果Goldblatt rat(2K-1C)から退縮期モデルを作成する場合、狭窄側腎の摘出時期に生後20週以降に行うと退縮効果(心室重量の減少)が大きい。それ以前に行っても、血圧の降下は認めるが、10%退縮に要する期間は長くなる。これは、未処置のラットが生後20週まで心臓が大きくなり、以降ほぼ一定となる事実と関連する。II)左室ミオシンアイソザイムとアクチンの局在形式肥大進展期のmyosin isozymeは、術後12週までの期間で、V3型が約10%から50%まで変遷し、退縮の術後8週では30%まで戻る。これに対し、アクチンの局在変化では、肥大進展開始時約5%のG-actinが20%まで増加して非筋細胞化傾向が認められ、この変化が術後8週とミオシンの変化より早期に認められる。さらに、同時に測定したDNaseI含量も肥大進展と共に増加し、DNaseI変化量に符合していた。III)アクチン制御蛋白アクチンフィラメントの架橋・切断を司るcofilin,gelsolin,profilinに関しては、各々抽出・精製を行い、抗体作成段階に移行している。以後、上記G/F actinの局在との関連が興味ある。筋形成の過程で、その分布が変化すると云われているdesminに関しては、市販の抗体を使用して検討した結果、肥大進展過程の早期(2週)より増加していた。IV)心筋培養細胞での肥大・退縮モデル上記アクチン制御蛋白の抗体作成後、検討する。
Stage I) heart hypertrophy of progress, the shrinking モ デ ル ラ ッ ト の made surface か ら の results Goldblatt rat (2 k - 1 c) か ら withdrawal period モ デ ル を made す る occasions, narrow side kidney の に born after 20 weeks to pick the period drop line に う と back sharper fruit (ventricular weight の decrease) が big き い. Before それ, に goes through って <e:1>, blood pressure drops <s:1> to めるが and めるが, and 10% of the blood pressure drops に. The する period is する long くなる. こ れ は, not 処 の ラ ッ ト が born after 20 weeks ま で heart viscera が big き く な り, with ほ ぼ certain と な る things be と masato even す る. II) left ventricular ミ オ シ ン ア イ ソ ザ イ ム と ア ク チ ン の bureau in the form of mast advanced の myosin isozyme は, 12 weeks after operation ま で の during で, V3 が about 10% か ら 50% ま で variations, retreat の し postoperative 8 weeks で は 30% ま で 戻 る. こ れ に し, seaborne ア ク チ ン の bureau in - で は, hypertrophy of progress at the beginning of about 5% の G - actin が 20% ま で raised plus し て tendency of muscle cells in が recognize め ら れ, こ の - the postoperative 8 weeks と が ミ オ シ ン の variations change よ り early に recognize め ら れ る. Youdaoplaceholder0 and に simultaneously determine the content of <s:1> たDNaseI. The progression of benign hyperplasia と and に increase <s:1>, and the change of DNaseI に are in line with て て た た. III) ア ク チ ン suppression protein ア ク チ ン フ ィ ラ メ ン ト の bridge, to cut off the を department る cofilin, gelsolin, profilin に masato し て は line, various 々 drew, refined を い, antibody Duan Jie に transitional し て い る. In the future, the G/F actin <s:1> games mentioned above are related to と <e:1> and が interest ある. Muscle formation の で, そ の distribution が variations change す る と cloud わ れ て い る desmin に masato し て は, city vendor の antibody を use し て beg し 検 た hypertrophy of results, progress の early (2 weeks) よ り raised plus し て い た. IV) Cardiac muscle culture cells で <s:1> hypertrophy and regression モデ モデ チ record ア チ チ <s:1> after the antibody against the control protein <e:1> is prepared, 検 discuss する.

项目成果

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特発性心筋症の進展と心筋収縮蛋白の応答
特发性心肌病的进展和心肌收缩蛋白的反应
  • 批准号:
    63770607
  • 财政年份:
    1988
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
特発性心筋症の進展と心筋収縮蛋白の応答
特发性心肌病的进展和心肌收缩蛋白的反应
  • 批准号:
    62770609
  • 财政年份:
    1987
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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