权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

アナフィラキシーショックにおける肺血管内皮細胞の放出物質検索

寻找过敏性休克期间肺血管内皮细胞释放的物质

基本信息

批准号：
14657110
负责人：
吉岡尚文
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Akita University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至 2003
项目状态：
已结题

项目摘要

様々なアナフィラキシーショックのうち、抗原・抗体反応に起因するショックは例えば、IgA欠損症や他の血漿蛋白欠損患者への輸血でしばしば経験されることである。本研究はこれに類似するモデルをin vitroで作成し、肺動脈由来内皮細胞の挙動を検索することにより、その病態の解明と治療への応用を検討することを目的とした研究である。平成14年度の実験では、ヒト肺動脈由来の市販内皮細胞を培養し、コンフルエントになった時点で、抗ヒトハプトグロビン(Hp)を加えインキュベートし、次いで抗原液(ヒトHp)を添加後、細胞培養上清中に放出されると予想される様々な物質を経時的に測定した。その結果、ICAM-1とVCAM-1に放出量の変化が認められたことから、平成15年度は抗原や抗体の容量依存性の検討、さらに培養液中に白血球細胞やTNFαを加え、炎症反応を促進させる系を作成した。この系を用い、ICAM-1とVCAM-1の濃度を1時間ごとに6時間迄、12時間ごとに48時間迄経時的に測定し、抗原や抗体の量、白血球細胞や、TNFαの影響を検討したが、再現性のあるデーターは得られなかった。むしろ、細胞培養液に異物(ある種のヒト血清蛋白や抗体であるウサギ血清)を加えることで、細胞は刺激されてICAM-1とVCAM-1のような物資を放出したのではないかということが示唆される結果を得た。肺動脈の内皮細胞は何らかの物質を放出している可能性が示唆されたが、今回の研究からはアナフィラキシーショックと関連ある重要因子の特定や内皮細胞の確定的反応を確認することは困難であった。

Blood transfusion in patients with IgA deficiency or other plasma protein deficiency due to the causes of antigen-antibody reactions The purpose of this study is to investigate the role of pulmonary endothelial cells in the development of similar diseases. In 2014, we measured the time of culture of pulmonary arterial-derived endothelial cells, addition of anti-Hp, addition of Hp antigen solution, and release of desired substances from cell culture supernatant. As a result, changes in ICAM-1 and VCAM-1 release were identified, volume dependence of antigen and antibody was examined in Heisei 15, and a system of leukocyte and TNFα increase and inflammatory response promotion in culture medium was established. The concentrations of ICAM-1 and VCAM-1 were measured at 1 hour to 6 hours and at 12 hours to 48 hours, and the effects of antigen, antibody, leukocyte, and TNFα were investigated. In addition, the cells were stimulated to release ICAM-1 and VCAM-1 resources. The possibility of how endothelial cells in the lungs release substances has been demonstrated, but current research has found it difficult to identify specific endothelial cell responses to important factors.