口腔腫瘍の骨浸潤機構の解明と、その応用による治療に向けての研究
口腔肿瘤骨侵袭机制的阐明及其应用治疗研究
基本信息
- 批准号:14657531
- 负责人:
- 金额:$ 1.34万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:2002
- 资助国家:日本
- 起止时间:2002 至 2004
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
先ず、口腔扁平上皮癌由来細胞株における、osteoclast differentiation factor(ODF)の発現を、既存の細胞株、SAS NA,HSC-2,当科にて樹立した、SQ-UUにて観察した。その結果、すべての細胞株でRT-PCRにて、その発現が認められた。また、ODF以外のタンパク質で破骨細胞分化、活性化に関与するIL-1、TNFa、負に制御するγIFNなどのサイトカインについて、同様にRT-PCR法にて確認したところ、IL-1、TNFaは発現を認めたが、γIFNは認めなかった。細胞株だけでなく、手術標本から得られた資料より、ODFの発現をまずRT-PCRにて調べ、陽性例について現在in-situ hybridization法で癌細胞の発現か否か確認している。また、IL-1、TNFaの発現と、さらに破骨細胞活性因子である、副甲状腺ホルモン関連タンパク(PTHrP)の発現を、免疫組織学的に観察したところ、骨転移した口腔扁平上皮癌細胞から、これらタンパクが原発巣にくらべて、多く発現していることが確認された。歯肉癌において骨浸潤なし、平滑型、虫食い型に分類し、IL-1は虫食い型にやや多い傾向が認められ、PTHrPは、他のタイプと比べ虫食い型で有意にその発現が高かったことがわかった。さらに、当科で樹立したエナメル上皮腫由来細胞株で、コラーゲン培地での浸潤、増殖において、MAPキナーゼのカスケードが必須であることが判明し、現在この内容については、紙上発表のため、投稿を行っている。
The development of osteoclast differentiation factor(ODF), existing cell lines, SAS NA,HSC-2, and SQ-UU were investigated. The results of RT-PCR and the results of RT-PCR in cell lines were analyzed. IL-1, TNFa, γIFN, and other substances other than ODF are involved in osteoclast differentiation and activation, and RT-PCR is used to confirm IL-1, TNFa, and γIFN. Cell strain identification, surgical data acquisition, detection of ODF by RT-PCR, detection of cancer cells by in-situ hybridization in positive cases. The expression of IL-1, TNFa, osteoclast activation factor, parathyroid hormone related protein (PTHrP), immunohistochemical examination, bone metastasis and oral squamous cell carcinoma were confirmed. The classification of bone invasion, smooth type and insect-eating type of breast cancer, IL-1 and insect-eating type tend to be more common, PTHrP and other types tend to be more common than insect-eating type. In addition, when the department establishes the origin cell line of epithelioma, the culture medium, the infiltration, the growth medium, the MAP medium, the growth medium, the necessity, the content, the paper, the submission medium.
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
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