低栄養腸管粘膜免疫機構に対する成分栄養療法の功罪

Balb/cマウス(4週齢)を無蛋白低カロリ-食にて7日間飼育し、低栄養状態にした後に、成分栄養剤(ED)または等カロリ-の普通食(CD)で2週間または4週間飼育し、小腸内の細菌叢・小腸液のIgA濃度およびIgA特異抗体量・パイエル板細胞数・血液中の二量体IgA/全IgA比などを測定した。まず、低栄養状態のマウスでは、小腸液中IgA量とパイエル板細胞数の減少と小腸内細菌数の増加が見られ、消化管防御機能の低下があった。また、低栄養状態マウスでは、血液中IgAの二量体の割合が増加しており、肝細胞のIgA輸送に障害をもつ可能性が示唆された。さて、低栄養から回復していく段階では、CD群に比べ、ED群は体重増加が小さく、小腸IgA総量とパイエル板細胞数の低下があり、小腸細菌数が増加した。低栄養状態で増加した血液中IgAの二量体の割合は、CD群・ED群ともに栄養改善によって正常化した。CD群とED群のカロリ-摂取は同等だが、ED群は、アミノ酸摂取量が窒素量に換算してCDの蛋白窒素量の半分であり、脂肪摂取は少量のリノ-ル酸によるものであった。この栄養学的な不足と食餌性抗原の欠落によって、小腸における分泌型IgAの産生低下があるものと考えられる。しかし、細菌に対する小腸IgA特異抗体量において差異がなく、消化管局所免疫機能の低下が、はたしてEDによって招来されるものか否かは定かでない。今後、成分栄養剤が及ぼす消化管粘膜防御機構に対する影響について、さらに検討を要する。

Balb/cマウス(4週齢)を無蛋白低カロリ-食にて7日間飼育し、低栄養状態にした後に、成分栄養剤(ED)または等カロリ-の普通食(CD)で2週間または4週間飼育し、小腸内の細菌叢・小腸液のIgA濃度およびIgA特異抗体量・パイエル板細胞数・血液中の二量体IgA/全IgA比などを測定した。まず、低栄養状態のマウスでは、小腸液中IgA量とパイエル板細胞数の減少と小腸内細菌数の増加が見られ、消化管防御機能の低下があった。また、低栄養状態マウスでは、血液中IgAの二量体の割合が増加しており、肝細胞のIgA輸送に障害をもつ可能性が示唆された。さて、低栄養から回復していく段階では、CD群に比べ、ED群は体重増加が小さく、小腸IgA総量とパイエル板細胞数の低下があり、小腸細菌数が増加した。低栄養状態で増加した血液中IgAの二量体の割合は、CD群・ED群ともに栄養改善によって正常化した。CD群とED群のカロリ-摂取は同等だが、ED群は、アミノ酸摂取量が窒素量に換算してCDの蛋白窒素量の半分であり、脂肪摂取は少量のリノ-ル酸によるものであった。この栄養学的な不足と食餌性抗原の欠落によって、小腸における分泌型IgAの産生低下があるものと考えられる。しかし、細菌に対する小腸IgA特異抗体量において差異がなく、消化管局所免疫機能の低下が、はたしてEDによって招来されるものか否かは定かでない。今後、成分栄養剤が及ぼす消化管粘膜防御機構に対する影響について、さらに検討を要する。