小腸腺窩の放射線誘発アポートシスとp53遺伝子の発現及び細胞周期の関係について

辐射诱导的小肠隐窝细胞凋亡、p53基因表达与细胞周期的关系

• 批准号: 06670898
• 负责人: 阿部 由直
• 金额: $ 0.96万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1994
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1994 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06670898/
• 关键词: アポトーシス; マウス; 小腸腺窩; 放射線; 細胞周期; G2期; p53

小腸腺窩において照射直後に出現するアポトーシスの多くがG2期に由来することが推測できた。実験は雌C3H/Heマウス(10週令)を用いた。以下の二つの方法で照射による分裂遅延時間を測定することによりアポトーシスの由来を推定した。1)2Gy照射後、経済的に小腸腺窩の分裂細胞とアポトーシスの数を数えた。これにより分裂遅延時間を求めた。2)2Gyを照射終了直後に硫酸ビンクリスチン(VCR:0.8mg/kg)を腸腔内に投与して3時間後に小腸を摘出した。照射しないマウスにVCRを腹腔内に投与して3時間後に屠殺した群を対照とした。分裂細胞とアポトーシスの数を数え、分裂遅延時間を推定した。通常は、分裂遅延時間=H(1-M/C)(H=VCRによる阻止時間、M=照射群の分裂細胞数、C=対照群の分裂細胞数)として求める。しかし、アポトーシスがG2期細胞由来であると仮定すると推定方法が異なる。つまり、アポトーシスがG2期に由来する時、分裂細胞数にアボトーシスの数を加える必要があるからである。1)経済的に、小腸の標本を摘出、観察した群で小腸腺窩における分裂遅延時間を直線回路で求めた。分裂遅延時間は1.3から1.7時間と推定された。これを真の値とする。2)VCRにより細胞分裂を停止し、照射群し対照群を比較し分裂遅延時間を推定した。G2期細胞由来とそうでないときでは、それぞれ1.5時間と2.4時間と推測された。このことから、アポトーシスの多くがG2期細胞由来であると推定した。アポトーシスは放射線照射による分裂遅延と障害の修復に関与している可能性があると考える。また、p53発現は、発現している細胞も見られたが、現実的に解釈するのは困難で、更に今後の解析が必要と思われる。

The origin of the G2 phase is presumed. C3H/He is the female of the 10-week period. The following two methods are used to determine the time delay of radiation and to estimate the origin of radiation. 1) After 2 Gy irradiation, the number of mitotic cells in the small intestine gland pits of the rats was increased. This is the first time I've ever seen a woman. 2) Sulfuric acid (VCR:0.8mg/kg) was injected into the intestinal cavity and extracted from the small intestine after 3 hours of irradiation. 3 hours after the shooting. The number of dividing cells and support cells can be counted, and the delay in division can be estimated. Usually, the division delay time =H(1-M/C)(H=VCR arrest time, M= number of dividing cells in irradiated population, C= number of dividing cells in irradiated population) The method of estimating the origin of G2 cells is different. The number of dividing cells and the number of cells in the G2 phase should be increased. 1) The length of the small intestine, the small intestine, the small intestine. The split delay time is 1.3 1.7. This is true. 2) The cell division of VCR stops, the irradiated population compares with the irradiated population, and the division delay time is estimated. The origin of G2 cells is 1.5 times and 2.4 times. The origin of G2 cells is presumed. The possibility of damage caused by radiation exposure is discussed. The p53 gene has been found in the cell, and it is difficult to solve the problem, especially in the future.

项目成果

阿部由直: "マウス小腸腺窩における放射線誘発アポートシスの由来について" 日本放射線影響学会第37回大会 講演要旨集. 121 (1994)

Yunao Abe：“关于小鼠小肠隐窝中辐射诱导细胞凋亡的起源”日本辐射效应学会第 37 届年会摘要 121（1994）。

H.Fukuda: "Boron neutron capture therapy malignant melanoma using 1 OB-paraboronophenylalanine with special reference to evaluation of radiation dose and damage to tke normal skin." Radiation Research. 138. 435-442 (1994)

H.Fukuda：“使用 1 OB-对硼苯丙氨酸进行硼中子捕获治疗恶性黑色素瘤，特别参考辐射剂量和对正常皮肤损伤的评估。”