神経性食欲不振症の病因、病態に関する神経内分泌学的および分子生物学的検討
神经性厌食症病因和病理的神经内分泌学和分子生物学检查
基本信息
- 批准号:06671056
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
- 财政年份:1994
- 资助国家:日本
- 起止时间:1994 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
神経性食欲不振症の病因、病態にはCRH(ACTH放出ホルモン)の過剰分泌が深く関与しており、本症は一種の心理ストレス状態にあると考えられる。CRHは視床下部室傍核で合成され下垂体に作用し、ストレス下でのACTH分泌増加機序において主要な働きをしており、その分泌調節にはノルアドレナリン(NA)も関与している。そこで室傍核のNAの種々ストレス下での分泌パターンをmicrodialysis法を用いてラットにおいて検討した。30秒間の手掴み刺激、20分間のテイルピンチは各々NAの分泌を有意に増加したが、後者による増加がより大きかった。また同一刺激を120分毎に3回与えたところ、デイルピンチに対するNAの分泌反応は初回刺激時と同様に保たれていたが、手掴み刺激に対する反応にはdesensitizationが認められ、同刺激の反復に対する有意なNAの増加反応は消失した(Shibasaki,T.,et al.,Brai n Res,670:169-172,1995)。本症患者には睡眠障害や身体的及び精神的活動性の亢進が認められ、これは本症患者では覚醒度が亢進している事を示唆するものである。以前、ストレス時の覚醒度の亢進に脳CRHが関与していることを明らかにしたが、本研究ではさらにこの機序にβ_1アドレナリン作動機構が関与していることを明らかにし、発表した(Shibasaki,T.,et al.,Neurosci Lett,180:167-170,1994)。一方、CRHの摂食抑制、不安惹起作用に対し、拮抗的な作用を有するneuropeptide Y(NPY)の過剰分泌も本症において報告されているため、ストレス時の覚醒度の亢進機序へのNPYの作用や、ストレスによる室傍核NAの分泌増加へのNPYの作用を検討した。その結果、NPYの脳室内投与が鎮静的に作用しストレスによる覚醒度の亢進を抑制することや、NAの分泌を抑制することを明らかにした。以上より、本症ではNPYが病態を改善する方向に作用している可能性が推測され、それらの成果を現在投稿中である。
The etiology of insane anorexia, the symptoms of CRH (ACTH release syndrome), the secretion of deep symptoms and symptoms, and the symptoms of this disease. The paraventricular nucleus in the lower part of the bed of CRH was used to synthesize the pituitary gland, and the secretion of ACTH in the hypothalamus and paraventricular nucleus in the lower part of the bed. The main components of the synthesis of the pituitary gland, the paraventricular nucleus, the paraventricular nucleus, the hypothalamus, the paraventricular nucleus, the paraventricular nucleus, the hypothalamus, the paraventricular nucleus, the paraventricular nucleus, the hypothalamus, the paraventricular nucleus, the paraventricular nucleus, the hypothalamus, the paraventricular nucleus, the The paraventricular nucleus (PVN) was used as an antiseptic agent in the NA system. The microdialysis method was used to determine the concentration of DNA in the paraneus. After 30 seconds of hand-slapping stimulation, each NA was stimulated within 20 minutes and intended to increase the frequency, and the rest of them increased the frequency of the shock. Three times out of 120 minutes of the same stimulus, there was no change in the secretion of NA in response to the same stimulus. During the first round of stimulation, there was no significant difference between the two groups (Shibasaki,T.,et al.,Brai n Res,670:169-172, 1995). The response of the same stimulus was the same as that of the same stimulus. The patient's sleep disorder harms the physical and mental activity, the patient's consciousness is increased, the patient's consciousness is increased, and the patient is instigated by sleep disorder. In the past, there was a high level of wakefulness in the wake-up call in the past. In the past, there was an increase in the level of awareness of the CRH and the alarm. In this study, the sequence of the β _ 1 locomotive was compared with that of the operating mechanism (Shibasaki,T.,et al.,Neurosci Lett,180:167-170, 1994). On the one hand, CRH diet suppresses, restlessness plays an important role, and antagonistic effects include the secretion of neuropeptide Y (NPY), the report of this disease, the increase of awakening mechanism, the effect of NPY, and the secretion of NA in the parinucleus of the ventricle. The results showed that the effects of NPY intraventricular infusion and tranquilization were significantly higher than those of the control group (P < 0.01). The results showed that the effects of NPY intraventricular infusion and tranquilizers on the recovery of consciousness, the inhibition of the secretion of ADR and the secretion of ADR were observed. The above symptoms, the disease NPY, the improvement of the direction, the possibility, the results, and the results are now in the submission.
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Shibasaki T.,et al.: "β_1-Adrenergic mechanism is involved in stress-induced increase in arousal." Neuroscience Letters. 180. 167-170 (1994)
Shibasaki T. 等人:“β_1-肾上腺素机制参与应激引起的觉醒增加。”180. 167-170 (1994)。
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Shibasaki T.,et al.: "The response pattern of noradrenaline release to repeated stress in the hypothalamic paraventricular nucleus differs according to the form of stress in rats" Brain Research. 670. 169-172 (1995)
Shibasaki T.等人:“下丘脑室旁核中去甲肾上腺素释放对重复应激的反应模式根据大鼠应激的形式而有所不同”《大脑研究》。
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