Mechanism of cerebral vasospasm underlying intracellular signal transduction and contractile protein of the cerebral vascular smooth muscle cells.
脑血管痉挛的机制是脑血管平滑肌细胞的细胞内信号转导和收缩蛋白。
基本信息
- 批准号:06671416
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
- 财政年份:1994
- 资助国家:日本
- 起止时间:1994 至 1995
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Calponin, an actin-and tropomyosin-binding protein, has been characterized as an inhibitory factor in the smooth-muscle actomyosin activity. The level of calponin was determined in canine basilar arteries in a double-hemorrhage model. Thirty dogs were assigned to three groups : day 0 group, control ; day 2 group, dogs sacrificed 2 days after cisternal injection of blood ; and day 7 group, dogs given double cisternal injections of blood and sacrificed 7 days after the first injection. Constriction of the basilar artery was confirmed by arterial angiography. Portions of the affected arteries or the corresponding region in control animals were solubilized for sodium dodecylsulfate-polyacrylamide gel electrophoresis and Western blotting. A major band corresponding to calponin was seen at 34 kD in the basilar artery extracts using chicken gizzard polyclonal antibodies. The densitometer values of the band on Coomassie blue-stained gels were expressed as percentages of day 0 control values. The signals of day 2 and day 7 samples were 47%<plus-minus>20% and 23%<plus-minus>12%, respectively (mean<plus-minus>standard deviation). The proportions of calponin to actin/tropomyosin in the day 0, day 2 and day 7 groups were 13%<plus-minus>6%, 6%<plus-minus>2%, and 4%<plus-minus>2%, respectively. The reduced expression of calponin may be related to sustained contraction during cerebra
钙调蛋白是一种肌动蛋白和原肌球蛋白结合蛋白,是平滑肌肌动球蛋白活性的抑制因子。在双出血模型中测定犬基底动脉中的钙调蛋白水平。将30只犬分为三组:第0天组,对照;第2天组,脑池注射血液后2天处死犬;第7天组,给予双脑池注射血液并在第一次注射后7天处死犬。动脉血管造影证实基底动脉狭窄。将对照动物中受影响的动脉或相应区域的部分溶解用于十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western印迹。用鸡砂囊多克隆抗体在基底动脉提取物中在34 kD处观察到对应于钙调蛋白的主要条带。考马斯蓝染色凝胶上条带的光密度计值表示为第0天对照值的百分比。第2天和第7天样品的信号分别为47% <plus-minus>20%和23% <plus-minus>12%(平均<plus-minus>标准偏差)。第0天、第2天和第7天组的钙调蛋白与肌动蛋白/原肌球蛋白的比例分别为13% <plus-minus>6%、6% <plus-minus>2%和4% <plus-minus>2%。Calponin的表达减少可能与脑缺血后持续性收缩有关
项目成果
期刊论文数量(38)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
土肥守 他: "脳血管障害に対するケタスの使用経験" 新薬と臨床. 43. 2093-2105 (1994)
Mamoru Doi 等人:“使用 Ketas 治疗脑血管疾病的经验”新药和临床实践 43. 2093-2105 (1994)。
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
M Doi, Y Otawara, N Kubo, A Suzuki, T Hidaka, A Ogawa: "Clinical trial of ibudilast on the patients of cerebral vascular disease" New drugs and clinic. 43(10). 2093-2105 (1994)
M Doi,Y Otawara,N Kubo,A Suzuki,T Hidaka,A Okawa:“异丁司特对脑血管疾病患者的临床试验”新药与临床。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Mamoru Doi, Akira Ogawa: "Mode of cerebral vasodilating action of ibudilast in isolated bovine middle cerebral artery" Tohoku Cerebro-vascular disease conference. 17. 55-59 (1994)
Mamoru Doi,Akira Okawa:“异丁司特在离体牛大脑中动脉中的脑血管舒张作用模式”东北脑血管疾病会议。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
太田浩彰、土肥守、紺野広、佐藤誠、小川彰: "各種脳血管攣縮物質の相互増強効果の定量的解析" 脳血管攣縮. 10. 147-151 (1994)
Hiroaki Ota、Mamoru Doi、Hiroshi Konno、Makoto Sato、Akira Okawa:“各种脑血管痉挛物质的相互增强作用的定量分析”Cerebral Vasospasm 10. 147-151 (1994)。
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- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
土肥守、小川彰 他: "血小板由来MAP kinase activatorによる脳血管攣縮の発生機序" 脳血管攣縮. 11(in press). (1995)
Mamoru Doi、Akira Okawa 等人:“血小板源性 MAP 激酶激活剂诱导的脑血管痉挛的机制”Cerebral Vasospasm 11(出版中)。
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