ぶどう膜炎における血液-房水関門の破綻と一酸化窒素合成酵素の関与について

血-房水屏障的破坏和一氧化氮合酶在葡萄膜炎中的参与

• 批准号: 07671914
• 负责人: 万代 道子
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07671914/
• 关键词: エンドトキシンぶどう膜炎; リポポリサッカライト; 一酸化窒素合成酵素

平成7年度の研究によって以下の結果を得た.○L-N2Oは生体投与にて誘導型の一酸化窒素合成酵素をL-NNAは生体投与にて常在型の一酸化窒素合成酵素(NOS)をより効果的に抑制した.○LPS投与によるエンドトキシンぶどう膜炎において、L-N2Oは肝組織のNOS誘導型を、L-NNAは常在型を抑制した.○エンドトキシンぶどう膜炎において、L-NNAは細胞の浸潤とたんぱくの前房漏出を著明に抑制した.またその効果は極早期の投与において著しく、6時間後では効果がなかった.○同ぶどう膜炎においてL-N2Oはたんぱく漏出はおさえたが、細胞の浸潤は抑制しなかった.このことからエンドトキシンぶどう膜炎の発症には、ごく早期に常在型NOSが(血管内皮において)関与している可能性が示唆された.

从1995年的一项研究获得了以下结果。○L-N2O通过生物给药抑制了可诱导的一氧化氮合酶，L-NNA抑制了生物管理抑制居民一氧化氮合酶（NOS）。 ○在由LPS引起的内毒素葡萄膜炎中，L-N2O抑制了NOS诱导的肝组织形式，而L-NNA抑制了居民葡萄膜炎。 ○在内毒素葡萄膜炎中，L-NNA显着抑制细胞浸润和蛋白质的前腔渗漏。它的作用在非常早期的给药中得到了标记，在6小时后无效。 ○L-N2O抑制了同一葡萄膜炎中的蛋白质泄漏，但没有抑制细胞浸润。这表明，居民NOS可能参与内皮毒素炎的发作（在内皮中）。

项目成果

Michiko Mandai: "Role of Nitric Oxide Synthase Tsozymes in Endotoxin, Induced Uveitis." Investigation Ophthalmology and Visual Science. (発表予定).

Michiko Mandai：“一氧化氮合酶酶在内毒素、诱发葡萄膜炎中的作用”。眼科和视觉科学研究（即将发表）。