Analysis of the synapse function in Neuroligin knock-in mice generated as models of autism.

对作为自闭症模型生成的 Neuroligin 敲入小鼠的突触功能进行分析。

• 批准号: 21890304
• 负责人: TABUCHI Katsuhiko
• 金额: $ 1.7万
• 依托单位: National Institute for Physiological Sciences
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21890304/
• 关键词: 自閉症; シナプス; モデル動物; Neuroligin; Neurexin; 電気生理学; SDS-FRL法; 疾患モデルマウス

To study the pathogenesis of autism, we analyzed the synaptic function in mouse models harboring Neuroligin-3 R451C mutation. We found that the synaptic transmission mediated by NMDA glutamate receptors was enhanced in the hippocampus of these mice and this was due to the increased number of the receptor on the synaptic membrane. In addition, we found morphological abnormalities in the mutant synapses. These findings may provide insight into understanding the pathopysiology and developing treatments of autism.

为了研究自闭症的发病机制，我们分析了神经素-3 R451C突变小鼠模型的突触功能。我们发现由NMDA谷氨酸受体介导的突触传递在这些小鼠海马中增强，这是由于突触膜上受体数量的增加。此外，我们还发现突变突触的形态学异常。这些发现可能为理解自闭症的病理生理学和开发治疗方法提供见解。

项目成果

シナプス機能と自閉症 : Neuroligin/Neurexinの役割

突触功能和自闭症：Neuroligin/Neurexin 的作用

• 发表时间: 2010
• 作者: Y.Tsuneoka;S.Yoshida;K.Tachikawa;T.Kato;M.Numan;K.O.Kuroda;田渕克彦;田渕克彦;田渕克彦;田渕克彦
• 通讯作者: 田渕克彦

Textbook of Autism Spectrum Disorders

自闭症谱系障碍教科书

• 发表时间: 2010
• 作者: 高橋理貴;北條浩彦;Katsuhiko Tabuchi
• 通讯作者: Katsuhiko Tabuchi

自閉症患者から見つかったneuroligin変異がシナプス機能に及ぼす影響

自闭症患者中发现的 Neuroligin 突变对突触功能的影响

• 发表时间: 2010
• 作者: Y.Tsuneoka;S.Yoshida;K.Tachikawa;T.Kato;M.Numan;K.O.Kuroda;田渕克彦;田渕克彦;田渕克彦;田渕克彦;田渕克彦
• 通讯作者: 田渕克彦

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主页等

Disruption of LGI1-linked synaptic complex causes abnormal synaptic transmission and epilepsy

• DOI: 10.1073/pnas.0914537107
• 发表时间: 2010-02-23
• 期刊: PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA
• 影响因子: 11.1
• 作者: Fukata, Yuko;Lovero, Kathryn L.;Fukata, Masaki
• 通讯作者: Fukata, Masaki