長鎖非コードRNA;lincRNA-p21による糖尿病発症機構の解明
長鎖非コードRNA;lincRNA-p21による糖尿病発症機構の解明
批准号:
21K20666
负责人:
今坂 舞
金额:
$2.0万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
财政年份:
2021
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2021-08-30 至 2024-03-31
中文摘要
lincRNA-p21による上流p21遺伝子の転写亢進を確認するため、内在性遺伝子座にてlincRNA-p21の代わりにEGFPを過剰発現させたマウスを作製した(当初は発症しないと予想)が、予想外にこのEGFPマウスでもp21が高発現し糖尿病を発症した。RT-PCRおよびRACE法により転写産物を解析したところ、EGFPマウスではex1とEGFPの融合転写産物が高発現していた。そこでこの融合転写産物がp21に作用すると仮定し、EGFPマウスにおいてさらに内在性lincRNA-p21を破壊したマウスを作製したが、このマウスもまた糖尿病を発症することが判明した。転写産物やクロマチン構造の解析等、追加解析が必要である。
英文摘要
lincRNA-p21による上流p21遺伝子の転写亢進を確認するため、内在性遺伝子座にてlincRNA-p21の代わりにEGFPを過剰発現させたマウスを作製した(当初は発症しないと予想)が、予想外にこのEGFPマウスでもp21が高発現し糖尿病を発症した。RT-PCRおよびRACE法により転写産物を解析したところ、EGFPマウスではex1とEGFPの融合転写産物が高発現していた。そこでこの融合転写産物がp21に作用すると仮定し、EGFPマウスにおいてさらに内在性lincRNA-p21を破壊したマウスを作製したが、このマウスもまた糖尿病を発症することが判明した。転写産物やクロマチン構造の解析等、追加解析が必要である。
期刊论文(1)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Mice overexpressing the Trp53cor1 (lincRNA-p21) gene at the endogenous locus develop diabetes.
内源性基因座过度表达 Trp53cor1 (lincRNA-p21) 基因的小鼠会患上糖尿病。
DOI:
--
发表时间:
2023
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Mai Imasaka, Masatake Araki, Kimi Araki, Masaki Ohmuraya.]
通讯作者:
Masaki Ohmuraya.
p21高発現による糖尿病の発症リスク及び機序の解明
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批准号:24K11690
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$3.0万
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财政年份:2024
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负责人:今坂 舞
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依托单位:
国内基金
海外基金
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去铁胺修饰Fe3+-鞣花酸纳米酶敷料靶向杀灭MRSA促进糖尿病伤口愈合机制
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批准号:
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批准号:2026JJ82582
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项目类别:省市级项目
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