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長鎖非コードRNA;lincRNA-p21による糖尿病発症機構の解明

長鎖非コードRNA;lincRNA-p21による糖尿病発症機構の解明
长链非编码RNA lincRNA-p21阐明糖尿病发病机制;
批准号:
21K20666
负责人:
今坂 舞
金额:
$2.0万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
财政年份:
2021
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2021-08-30 至 2024-03-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
lincRNA-p21による上流p21遺伝子の転写亢進を確認するため、内在性遺伝子座にてlincRNA-p21の代わりにEGFPを過剰発現させたマウスを作製した(当初は発症しないと予想)が、予想外にこのEGFPマウスでもp21が高発現し糖尿病を発症した。RT-PCRおよびRACE法により転写産物を解析したところ、EGFPマウスではex1とEGFPの融合転写産物が高発現していた。そこでこの融合転写産物がp21に作用すると仮定し、EGFPマウスにおいてさらに内在性lincRNA-p21を破壊したマウスを作製したが、このマウスもまた糖尿病を発症することが判明した。転写産物やクロマチン構造の解析等、追加解析が必要である。
英文摘要
lincRNA-p21による上流p21遺伝子の転写亢進を確認するため、内在性遺伝子座にてlincRNA-p21の代わりにEGFPを過剰発現させたマウスを作製した(当初は発症しないと予想)が、予想外にこのEGFPマウスでもp21が高発現し糖尿病を発症した。RT-PCRおよびRACE法により転写産物を解析したところ、EGFPマウスではex1とEGFPの融合転写産物が高発現していた。そこでこの融合転写産物がp21に作用すると仮定し、EGFPマウスにおいてさらに内在性lincRNA-p21を破壊したマウスを作製したが、このマウスもまた糖尿病を発症することが判明した。転写産物やクロマチン構造の解析等、追加解析が必要である。
期刊论文(1)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Mice overexpressing the Trp53cor1 (lincRNA-p21) gene at the endogenous locus develop diabetes.
内源性基因座过度表达 Trp53cor1 (lincRNA-p21) 基因的小鼠会患上糖尿病。
DOI: --
发表时间: 2023
期刊:
影响因子: --
作者: [Mai Imasaka, Masatake Araki, Kimi Araki, Masaki Ohmuraya.]
通讯作者: Masaki Ohmuraya.
p21高発現による糖尿病の発症リスク及び機序の解明
  • 批准号:
    24K11690
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 资助金额:
    $3.0万
  • 财政年份:
    2024
  • 负责人:
    今坂 舞
  • 依托单位:
国内基金
海外基金
去铁胺修饰Fe3+-鞣花酸纳米酶敷料靶向杀灭MRSA促进糖尿病伤口愈合机制
  • 批准号:
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2026
  • 负责人:
    谢颖
  • 依托单位:
2型糖尿病伴口腔衰弱老年患者抑郁情绪纵向演变轨迹及影响因素的研究
  • 批准号:
    2026JJ82582
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2026
  • 负责人:
    吴喜玲
  • 依托单位:
补肾降浊方基于SIRT1/TRAF3乙酰化轴抑制肾小管细胞焦亡改善糖尿病肾病的机制研究
糖尿病驱动AGEs积聚进而激活RAGE/DIAPH1/RhoA信号通路促进子宫内膜癌转移的机制研究
  • 批准号:
    JCZRLH202600969
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2026
  • 负责人:
  • 依托单位: