長鎖非コードRNA;lincRNA-p21による糖尿病発症機構の解明
长链非编码RNA lincRNA-p21阐明糖尿病发病机制;
基本信息
- 批准号:21K20666
- 负责人:
- 金额:$ 2万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
- 财政年份:2021
- 资助国家:日本
- 起止时间:2021-08-30 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
lincRNA-p21による上流p21遺伝子の転写亢進を確認するため、内在性遺伝子座にてlincRNA-p21の代わりにEGFPを過剰発現させたマウスを作製した(当初は発症しないと予想)が、予想外にこのEGFPマウスでもp21が高発現し糖尿病を発症した。RT-PCRおよびRACE法により転写産物を解析したところ、EGFPマウスではex1とEGFPの融合転写産物が高発現していた。そこでこの融合転写産物がp21に作用すると仮定し、EGFPマウスにおいてさらに内在性lincRNA-p21を破壊したマウスを作製したが、このマウスもまた糖尿病を発症することが判明した。転写産物やクロマチン構造の解析等、追加解析が必要である。
LincRNA-p21 gene expression was confirmed, and EGFP gene expression was detected at the intrinsic gene locus. RT-PCR and RACE were used to analyze the fusion products of EGFP and ex1. The fusion gene p21 plays an important role in the development of diabetes. The analysis of the structure of the writing product, etc., and the additional analysis are necessary.
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Mice overexpressing the Trp53cor1 (lincRNA-p21) gene at the endogenous locus develop diabetes.
内源性基因座过度表达 Trp53cor1 (lincRNA-p21) 基因的小鼠会患上糖尿病。
- DOI:
- 发表时间:2023
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Mai Imasaka;Masatake Araki;Kimi Araki;Masaki Ohmuraya.
- 通讯作者:Masaki Ohmuraya.
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