中枢性免疫寛容を制御する新規オートファジー誘導因子の解析
控制中枢免疫耐受的新型自噬诱导因子分析
基本信息
- 批准号:22K20706
- 负责人:
- 金额:$ 1.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
- 财政年份:2022
- 资助国家:日本
- 起止时间:2022-08-31 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
胸腺上皮細胞はT細胞の分化に重要である。胸腺上皮細胞はオートファジーを利用して自己タンパク質を分解し、抗原ペプチドとしてT細胞に提示する。T細胞が自己の抗原ペプチドを認識した場合、自己反応性T細胞となり排除される。この機構により、自己免疫の発症が未然に防がれている。胸腺上皮細胞のオートファジー (胸腺オートファジー) は栄養飢餓と関係なく恒常的に活性化しており、その分子機構は不明のままである。そこで、申請者は胸腺オートファジーを誘導する新規因子 (AIF) を同定した。本研究の目的はAIFによる胸腺上皮細胞におけるオートファジー誘導機構とその機能解明である。AIFの局在を解析したところ、ミトコンドリアに局在することを見出した。次にAIF誘導性オートファジーの分子メカニズムを解明するためにミトコンドリアの機能解析を行った。AIFを発現させるとミトコンドリア活性が低下した。現在、ミトコンドリア活性低下によるオートファジー誘導メカニズムを解析している。Crispr-Cas9法によりAIF欠損マウスを作製した。次にオートファジー活性をモニターできるGFP-LC3マウスと交配させた。胸腺上皮細胞のマーカーとしてケラチン5を使用し、ケラチン5陽性細胞のLC3のPunctaを計測した。その結果、AIF欠損マウスの胸腺オートファジーが低下していた。胸腺オートファジーの低下が自己免疫を誘導することから、AIF誘導性オートファジーと自己免疫の関係性について解析した。マウスの各臓器から炎症性細胞浸潤の有無を検討したところ、AIF欠損マウスでは炎症性細胞浸潤が見られた。次にマウスの血清を採取して血清中の自己抗体を評価したところ、AIF欠損マウスでは自己抗体が見られた。
The differentiation of thymic epithelial cells is important. The thymic epithelium was divided into two groups: the thymus epithelium, the thymus T cells have their own antigens, and their own anti-T cells. It is not necessary to prevent the disease in the medical institutions and the self-immune disease. The thymic epithelium is characterized by the presence of an unknown molecular mechanism, which is characterized by the constant activation of the thymic epithelium. The new regulation factor (AIF) is the same as that of the thymus. The purpose of this study is to determine whether the thymic epithelial cells can be understood by the leading organ of the AIF. The AIF office is trying to parse the data, and the office is trying to figure out the situation. As a result of the AIF information system, the mechanism can be used to parse the data. AIF shows that the activity is low and the activity is low. At present, the activity is low and the activity is low. Please tell me how to analyze the problem. The Crispr-Cas9 method does not show that AIF is in need of help. This is the second time to learn about the activity of GFP-LC3 and the ability to mate with each other. Thymic epithelial cells
项目成果
期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
新規NF-κB標的遺伝子による飢餓非依存的オートファジーの誘導メカニズムと機能解明
新型 NF-κB 靶基因阐明非饥饿依赖性自噬的诱导机制和功能
- DOI:
- 发表时间:2023
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:高倉勇気;高野博之;山口憲孝
- 通讯作者:山口憲孝
Stress-independent autophagy driven by a mitochondrial small protein in thymus regulates self-tolerance
由胸腺中线粒体小蛋白驱动的压力无关自噬调节自我耐受
- DOI:
- 发表时间:2023
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:佐藤侑奈;山本祐太朗;坂本明彦;伊從光洋;森田武志;渡士幸一;水上浩明;志田壽利;吉田栄人;井上 雅己;小藤智史;Yuki Takakura,Moeka Machida,Natsumi Terada,Yuka Katsumi,Hiroyuki Takano,Nobuko Akiyama,Taishin Akiyama,Noritaka Yamaguchi
- 通讯作者:Yuki Takakura,Moeka Machida,Natsumi Terada,Yuka Katsumi,Hiroyuki Takano,Nobuko Akiyama,Taishin Akiyama,Noritaka Yamaguchi
VGLL3 increases the dependency of cancer cells on de novo nucleotide synthesis through GART expression
- DOI:10.1002/jcb.30251
- 发表时间:2022-04-17
- 期刊:
- 影响因子:4
- 作者:Kawamura, Tomohiro;Takehora, Yuki;Yamaguchi, Noritaka
- 通讯作者:Yamaguchi, Noritaka
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
高倉 勇気其他文献
高倉 勇気的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
相似海外基金
オートファジー機能低下による妊娠高血圧症候群~治療開発およびその起源の追究~
自噬功能下降引起的妊娠期高血压综合征 - 治疗开发及其起源调查 -
- 批准号:
23K24482 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
認知症におけるオートファジー障害の病態解明とPADREによる超早期画像診断法の開発
阐明痴呆中自噬紊乱的病理学并开发使用 PADRE 的超早期成像诊断方法
- 批准号:
23K27540 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
膵β細胞におけるオートファジー制御とその破綻のメカニズムの解明
阐明胰腺β细胞自噬控制和分解的机制
- 批准号:
23K27655 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
RNA輸送体SIDT2の構造解析によるRNAオートファジー機構の解明
通过RNA转运蛋白SIDT2的结构分析阐明RNA自噬机制
- 批准号:
24KJ0909 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
脂肪移植におけるオートファジーの意義の解明と生着率向上への試み
阐明自噬在脂肪移植中的重要性并尝试提高植入率
- 批准号:
24K12849 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
NCYMによるオートファジー制御とその胆管発がんへの寄与の解明
阐明 NCYM 的自噬调节及其对胆管癌发生的贡献
- 批准号:
24K11077 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
タンパク質ユビキチン化を介した膜輸送系/オートファジーの制御と細胞老化機構
通过蛋白质泛素化的膜运输系统/自噬调节和细胞衰老机制
- 批准号:
24K10098 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
RAS変異型の大腸癌治療におけるオートファジー阻害効果の解明
阐明RAS突变结直肠癌治疗中的自噬抑制作用
- 批准号:
24K10422 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
オートファジーにおけるRab7アセチル化修飾の機能解明
Rab7 乙酰化修饰在自噬中的功能阐明
- 批准号:
24K18277 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
オートファジーによるシナプス形成調節機構の解明
阐明自噬形成突触的调节机制
- 批准号:
24K09650 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.83万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)