New molecular mechanism of maintain cognitive ability induced by sensory input in oral mucosa wearing with denture

佩戴义齿口腔粘膜感觉输入维持认知能力的新分子机制

基本信息

批准号：
22K21005
负责人：
前芝宗尚
金额：
$ 1.83万
依托单位：
Fukuoka Dental College
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-08-31 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22K21005/
关键词：
アルツハイマー型認知症口腔粘膜義歯装着咬合感覚入力

项目摘要

【目的】近年、歯の喪失により口腔機能の低下，社会性の低下，口腔保健のQOLの低下などに関与していると共に、認知能が低下することが報告されている。しかしながら、義歯の使用による咬合支持により認知症の発症リスクを軽減できる可能があるという報告はあるのもの、未だこの機序を含めて明確な医学的実証を示すまでに至っていない。そこで、アルツハイマー型認知症モデルマウスを用い、歯の喪失後の咬合支持回復と認知能維持の相関を明確することを目的とした。【方法】2ヶ月齢、軽度認知障害(MCI)とされる4ヶ月齢及び既にアルツハイマー型認知症とみなされる6ヶ月齢のアルツハイマー型認知症 (AD)モデルマウスを用いた。上記モデルマウスを、コントロール群、２ヶ月齢で抜歯した群、抜歯後咬合支持回復１ヶ月群の3群に分け、脳切片を用いてアルツハイマー型認知症関連分子の発現変化と局在について評価を行った。【結果】、ADモデルマウスの抜歯後の三叉神経中脳路核でのAD関連分子の発現について調べたところ、2, 4, 6ヶ月どの月齢においても抜歯後に三叉神経中脳路核及び近傍の青班核でのAmyloid-betaやリン酸化Tauの発現は認められなかった。しかしながら、6ヶ月齢ADマウスの抜歯一ヶ月後に海馬CA3領域に局在してリン酸化Tauの発現が有意に認められた。しかしながら、Amyloid-betaの凝集は認められなかった。以上より、抜歯による海馬領域でのリン酸化Tauの発現が認知能と関連する可能性が考えられた。

[目的]近年来，据报道，牙齿的损失导致口腔功能下降，社会性下降，口腔健康质量的下降以及认知能力的下降。但是，有报道称，通过使用假牙，咬合支撑可能会降低患痴呆症的风险，并且还没有明确的医学示威，包括这种机制。因此，我们使用了阿尔茨海默氏痴呆症的模型小鼠模型来阐明咬合支撑的恢复与牙齿脱落后保持认知能力之间的相关性。方法：我们使用了2个月大的4个月大，被认为是轻度认知障碍（MCI）和6个月大的阿尔茨海默氏症型痴呆症（AD）模型小鼠，这些小鼠已经被认为是阿尔茨海默氏症的痴呆症。 The above model mice were divided into three groups: the control group, the group where teeth were extracted at two months of age, and the group where teeth were resilient after extraction, and the group where teeth were resilient after extraction were recovered for occlusion and localization, and brain sections were used to evaluate the changes in expression and localization of Alzheimer's-type dementia-related molecules. [结果]当我们研究了提取AD模型小鼠后三叉神经中脑脑中核核中与AD相关的分子的表达时，在三叉神经中脑中脑中脑中脑中脑和附近的蓝核和附近的蓝核和附近的2个月份，或6个月后，未观察到淀粉样蛋白β或磷酸化的Tau的表达。然而，在提取6个月大的AD小鼠后一个月，磷酸化的Tau被显着定位于海马CA3区域。但是，未观察到淀粉样蛋白β的聚集。从上面可以考虑到，由于拔牙引起的磷酸化tau在海马区域的表达可能与认知能力有关。