New molecular mechanism of maintain cognitive ability induced by sensory input in oral mucosa wearing with denture

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【目的】近年、歯の喪失により口腔機能の低下，社会性の低下，口腔保健のQOLの低下などに関与していると共に、認知能が低下することが報告されている。しかしながら、義歯の使用による咬合支持により認知症の発症リスクを軽減できる可能があるという報告はあるのもの、未だこの機序を含めて明確な医学的実証を示すまでに至っていない。そこで、アルツハイマー型認知症モデルマウスを用い、歯の喪失後の咬合支持回復と認知能維持の相関を明確することを目的とした。【方法】2ヶ月齢、軽度認知障害(MCI)とされる4ヶ月齢及び既にアルツハイマー型認知症とみなされる6ヶ月齢のアルツハ イ マ ー 型 認 知 症 (AD)モ デ ル マ ウ スを用いた。上記モデルマウスを、コントロール群、２ヶ月齢で抜歯した群、抜歯後咬合支持回復１ヶ月群の3群に分け、脳切片を用いてアルツハイマー型認知症関連分子の発現変化と局在について評価を行った。【結果】、ADモデルマウスの抜歯後の三叉神経中脳路核でのAD関連分子の発現について調べたところ、2, 4, 6ヶ月どの月齢においても抜歯後に三叉神経中脳路核及び近傍の青班核でのAmyloid-betaやリン酸化Tauの発現は認められなかった。しかしながら、6ヶ月齢ADマウスの抜歯一ヶ月後に海馬CA3領域に局在してリン酸化Tauの発現が有意に認められた。しかしながら、Amyloid-betaの凝集は認められなかった。以上より、抜歯による海馬領域でのリン酸化Tauの発現が認知能と関連する可能性が考えられた。