SP-1賦活化歯肉幹細胞由来エクソソームによるアデノシン代謝を標的とした炎症制御

SP-1激活的牙龈干细胞衍生的外泌体靶向腺苷代谢的炎症控制

• 批准号: 22K21041
• 负责人: 渡邊 ゆかり
• 金额: $ 1.83万
• 依托单位: Kyushu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• 财政年份: 2022
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2022-08-31 至 2024-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22K21041/
• 关键词: 歯肉幹細胞; エクソソーム; SP-1; アデノシン; マクロファージ; 炎症制御

慢性炎症疾患である歯周炎の発症・進行と創傷治癒には、歯周組織に浸潤したマクロファージの機能が深く関わっている。マクロファージはその働きにより、炎症型（M1）および炎症の収束と組織再生を担う修復型（M2）の2種類に大別される。歯周組織破壊には主に炎症性（M1）マクロファージが関与する一方で、歯周組織再生の成功には、修復型（M2）マクロファージの誘導が不可欠であるとされる.申請者のグループは先行研究で、歯肉幹細胞(GMSC)由来エクソソームによる修復型(M2)マクロファージ誘導を介した歯周炎抑制効果を報告した。一方、M2マクロファージはアデノシン三リン酸（ATP）から細胞膜酵素CD39/CD73の働きで産生されるアデノシンにより誘導される。近年、幹細胞を炎症刺激することによるネガティブフィードバック機構により、その抗炎症能が増強することが報告されている。そこで申請者が検証を行った結果、TNF-α/IFN-αによる共刺激が最もエクソソームでのCD73発現を誘導することを確認し、TNF-α/IFN-α共刺激GMSC由来エクソソームは含有CD73/CD5Lの促進を介して相乗的にM2マクロファージ誘導能を増強することを発見した。さらに、転写因子であるSP-1がCD39/CD73両分子の発現制御を行うことに着目し、GMSCへのSP-1活性化によるエクソソーム含有CD39/CD73発現亢進を介して、更に効率的なM2マクロファージ誘導増強効果を得ることを目的として研究を進めている。

Chronic inflammatory diseases, chronic inflammatory diseases, periodontitis, chronic inflammatory diseases, chronic inflammatory diseases, chronic inflammatory diseases There are significant differences in tissue regeneration and repair (M2) between inflammatory (M1) and inflammatory (M1). The main cause of inflammation (M1) is inflammatory disease, the other is that tissue regeneration is successful, and the repair type (M2) is important. The applicant said that he or she had studied the disease in advance and that the GMSC had its origin. The cause of the disease was the repair type (M2). On the other hand, the enzyme CD39/CD73 in the membrane of the membrane of M2, which is sensitive to triglyceride (ATP), is sensitive to environmental pollution. In recent years, cellular inflammatory stimulation has enhanced the ability of anti-inflammatory mechanisms to strengthen the reporting of inflammatory diseases. The results of TNF- α

项目成果

バイオ3Dプリンターを用いた、間葉系幹細胞からの骨様立法構造物作製への挑戦

使用生物 3D 打印机从间充质干细胞创建骨样立方结构的挑战

• 发表时间: 2022
• 作者: 豊田真顕;梶岡俊一;福田隆男;渡辺ゆかり;林千華子;川上賢太郎;中尾雄紀;四本かれん;大和寛明;讃井彰一;西村英紀
• 通讯作者: 西村英紀

ヒト歯髄細胞由来マイクロベジクル含有PKRを標的とした歯髄鎮静薬および歯内・歯周病変モデルの作成に向けて

致力于创建针对含有源自人牙髓细胞的微泡的 PKR 的牙髓镇静剂和牙髓/牙周病变模型

• 发表时间: 2022
• 作者: 川上賢太郎;渡邊ゆかり;林千華子;豊田真顕;新城尊徳;讃井彰一;福田隆男;西村英紀
• 通讯作者: 西村英紀

Fabrication of stem cell-based scaffold-free bone-like 3D structures.

制造基于干细胞的无支架骨样 3D 结构。

• 发表时间: 2022
• 作者: Toyoda M;Kajioka S;Fujimoto R;Hayashi C;Kawakami K;Watanabe Y;Nakao Y;Yotsumoto K;Sanui T;Fukuda T;Nakayama K;Nishimura. F.
• 通讯作者: Nishimura. F.

miR-1260b inhibits periodontal bone loss by targeting ATF6β

miR-1260b 通过靶向 ATF6β 抑制牙周骨丢失

• 发表时间: 2022
• 作者: Hayashi C;Kawakami K;Toyoda M;Watanabe Y;Nakao Y;Yotsumoto K;Yamato H;Shinjo T;Sanui T;Fukuda T;Nishimura F.
• 通讯作者: Nishimura F.

miR-1260b inhibits periodontal bone loss by targeting ATF6β mediated regulation of ER stress.

• DOI: 10.3389/fcell.2022.1061216
• 发表时间: 2022
• 期刊: Frontiers in cell and developmental biology
• 影响因子: 5.5