Anorectic factor modulates synaptic transmission in the insular cortex

厌食因子调节岛叶皮质的突触传递

基本信息

  • 批准号:
    24890260
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
  • 财政年份:
    2012
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2012-08-31 至 2014-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Leptin and insulin are hormone that suppress appetite. The insular cortex (IC) expresses high density of these receptors. However almost no information is about the functional roles of leptin and insulin in the IC. To explore this, I performed multiple whole-cell patch clamp recording in the IC slice preparation. I found that the amplitude of excitatory postsynaptic current (EPSC) was decreased by leptin. In contrast to EPSC, leptin increased the amplitude of inhibitory postsynaptic current (IPSC) in fast-spiking neuron (FS) to pyramidal cell (Pry) connections via phosphoinositid 3-kinase (PI3-K) and signal transducers and activators of transcription factors 3 (STAT3) cascade. The facilitative effect of leptin on the IPSC were dose dependent. These results suggest leptin is likely to play a role in suppression of gustatory information processing.
瘦素和胰岛素是抑制食欲的激素。岛状皮层(IC)表示这些受体的高密度。但是,几乎没有关于瘦素和胰岛素在IC中的功能作用的信息。为了探讨这一点,我在IC切片准备中执行了多个全细胞贴片夹。我发现瘦素降低了兴奋性突触后电流(EPSC)的幅度。与EPSC相反,瘦素通过磷酸固醇3-激酶(PI3-K)和转录因子3(STAT3)cascade cascade cascade cascade 3(pi3-k)和转录因子3(Stat3)cascade cascade cascade cascade 3(PI3-K)和转录因子的信号传感器和激活剂中的快速刺激性神经元(FS)抑制性突触后电流(IPSC)的幅度。瘦素对IPSC的促进作用取决于剂量。这些结果表明,瘦素可能在抑制味觉信息处理中发挥作用。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
レプチンはPI3-KおよびJAK2/STAT3経路を介して島皮質シナプス伝達を修飾する
瘦素通过 PI3-K 和 JAK2/STAT3 途径改变岛叶皮质突触传递
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    武井浩樹;小林真之;越川憲明
  • 通讯作者:
    越川憲明
レプチンはPI3KおよびJAK2/STAT3経路を介して島皮質シナプス伝達を修飾する
瘦素通过 PI3K 和 JAK2/STAT3 途径改变岛叶皮质突触传递
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ochi K;Furuya T;Inoue E;澁田一夫;武井浩樹
  • 通讯作者:
    武井浩樹
幼若期ラットにおけるレプチンによる島皮質シナプス伝達の抑制作用
瘦素对幼年大鼠岛叶皮质突触传递的抑制作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    武井浩樹;中村紘子;白川哲夫
  • 通讯作者:
    白川哲夫
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