Anorectic factor modulates synaptic transmission in the insular cortex

厌食因子调节岛叶皮质的突触传递

• 批准号: 24890260
• 负责人: TAKEI Hiroki
• 金额: $ 1.91万
• 依托单位: Nihon University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
• 财政年份: 2012
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2012-08-31 至 2014-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-24890260/
• 关键词: レプチン; 島皮質; IPSC; EPSC; 抑制性シナプス後電流; 興奮性シナプス後電流

Leptin and insulin are hormone that suppress appetite. The insular cortex (IC) expresses high density of these receptors. However almost no information is about the functional roles of leptin and insulin in the IC. To explore this, I performed multiple whole-cell patch clamp recording in the IC slice preparation. I found that the amplitude of excitatory postsynaptic current (EPSC) was decreased by leptin. In contrast to EPSC, leptin increased the amplitude of inhibitory postsynaptic current (IPSC) in fast-spiking neuron (FS) to pyramidal cell (Pry) connections via phosphoinositid 3-kinase (PI3-K) and signal transducers and activators of transcription factors 3 (STAT3) cascade. The facilitative effect of leptin on the IPSC were dose dependent. These results suggest leptin is likely to play a role in suppression of gustatory information processing.

瘦素和胰岛素是抑制食欲的激素。岛叶皮质 (IC) 表达高密度的这些受体。然而，几乎没有关于瘦素和胰岛素在 IC 中的功能作用的信息。为了探索这一点，我在 IC 切片制备中进行了多次全细胞膜片钳记录。我发现瘦素降低了兴奋性突触后电流（EPSC）的幅度。与 EPSC 相比，瘦素通过磷酸肌醇 3 激酶 (PI3-K) 和信号转导器以及转录因子 3 (STAT3) 级联激活子，增加了快速尖峰神经元 (FS) 与锥体细胞 (Pry) 连接中抑制性突触后电流 (IPSC) 的幅度。瘦素对 IPSC 的促进作用呈剂量依赖性。这些结果表明瘦素可能在抑制味觉信息处理中发挥作用。

项目成果

レプチンはPI3-KおよびJAK2/STAT3経路を介して島皮質シナプス伝達を修飾する

瘦素通过 PI3-K 和 JAK2/STAT3 途径改变岛叶皮质突触传递

• 发表时间: 2012
• 作者: 武井浩樹;小林真之;越川憲明
• 通讯作者: 越川憲明

レプチンはPI3KおよびJAK2/STAT3経路を介して島皮質シナプス伝達を修飾する

瘦素通过 PI3K 和 JAK2/STAT3 途径改变岛叶皮质突触传递

• 作者: Ochi K;Furuya T;Inoue E;澁田一夫;武井浩樹
• 通讯作者: 武井浩樹

幼若期ラットにおけるレプチンによる島皮質シナプス伝達の抑制作用

瘦素对幼年大鼠岛叶皮质突触传递的抑制作用

• 发表时间: 2013
• 作者: 武井浩樹;中村紘子;白川哲夫
• 通讯作者: 白川哲夫