权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

過敏感細胞死の発現を制御する遺伝子のクローニングとその機能解明

控制过敏性细胞死亡表达的基因的克隆及其功能的阐明

基本信息

批准号：
11460023
负责人：
山田哲治
金额：
$ 8.51万
依托单位：
Okayama University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
1999
资助国家：
日本
起止时间：
1999 至 2000
项目状态：
已结题

项目摘要

植物病原菌の生産する過敏感細胞死(HR)誘導性のタンパク質性エリシターの単離とその機能解析と共にその遺伝子のクローニングを行った。1.Pseudomonas syringaeの各病原型(pv.tabaci,tomato,pisi,glycinea)のタンパク質エリシターharpinをコードする遺伝子hrpZを単離し、大腸菌で組換えharpinを生産させた。これらのharpinのうち、pv.tabaci由来のhrpZ遺伝子は中央部が欠失しており、結果としてアミノ未端側約1/3程度のポリペプチドしか合成できず、細胞死誘導活性を持たないことが判明した。また、これらのharpinを用いて、タバコ、トマト、エンドウ葉をinfiltration法で処理し、HRの誘導を観察したところ、tabaci菌のharpin以外の3種のharpinはタバコ、トマトにHRを誘導したが、エンドウにはいずれのharpinもHRを誘導しなかった。2.Pseudomonas syringae pv. tabaciではHRを誘導するharpinは生成しないが、その培養ろ液にはトマト葉にHRを誘導する活性が存在する。本活性を生成したところ、フラジェリンであることが判明した。3.Phytophthora infestansのタンパク質エリシターであるエリシチンを大腸菌で生産させ、タバコBY-2細胞に処理し、HR誘導、活性酸素の生成、防御遺伝子の転写活性化に至るシグナル伝達経路を解析した。その結果、これらの全ての反応にはタンパク質のリン酸化が必要であるが、細胞死にのみプロテアーゼ活性が必要であること、活性酸素の生成はHRや防御応答遺伝子の活性化とは関連しないことが明らかにされた。

Production of plant pathogens by hypersensitive cell death (HR) inducible gene expression system and functional analysis of gene expression system 1. Pseudomonas syringae of various pathogenic types (pv.tabaci,tomato,pisi, glycine) and the quality of the harpin to produce the virus hrpZ to isolate, Escherichia coli harpin to produce. The results show that there is a lack of activity in the central part of the gene, and that there is a lack of activity in the terminal part of the gene. The harpin is treated by filtration, HR induction, tabaci harpin induction, and three harpin induction methods. 2.Pseudomonas syringae pv. HR induction activity in tabaci culture medium This activity is generated by the following factors: 3. Phytophthora infestans production, treatment, HR induction, active acid production, defense gene activation, and analysis of E. coli pathway As a result, the production of active acids is necessary for the production of anti-inflammatory substances and the activation of anti-inflammatory substances.