Molecular mechanism of cell cycle arrest-induced apoptosis
细胞周期阻滞诱导细胞凋亡的分子机制
基本信息
- 批准号:14599001
- 负责人:
- 金额:$ 1.98万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2002
- 资助国家:日本
- 起止时间:2002 至 2003
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
It has been shown that cell cycle has relevance to apoptosis. Effect of cell cycle arrest on apoptosis is controversial upon cell types or stimuli. Previously we found that treatment with L-mimosine or enforced expression of Kip 1 induced cell cycle arrest at G 1 phase and apoptosis in various types of cells including mouse B lymphoma line WEHI-23 I. But so far, molecular mechanism of the connection between cell cycle and apoptosis remains unclear. Therefore, we tried to isolate genes related to cell cycle arrest-induced apoptosis. We generated that cDNA library from WEHI-23 1 cells or, spleen cells by using retrovirus vectors and introduced into WEHI-23 I cells. Cells were treated with L-mimosine and integrated cDNA fragments were recovered from the live cells by PCR. We obtained three independent partial c-Myc cDNA fragments were inserted into the vector as antisense direction. Expression of these constructs in WEHI-23 1 cells repressed c-Myc expression and inhibited Kip i-induced apoptosis. Moreover, overexpression of c-Myc augmented Kip 1-induced apoptosis and inhibition of c-Myc by enforced expression of Mad4 reversed it. These results indicated that c-Myc is a crucial molecule which decide cell fate upon cell cycle arrest. Furthermore, we obtained cDNA fragments that inhibit cell cycle arrest-induced apoptosis. Analyses of these fragments are in progress.
研究表明细胞周期与细胞凋亡有关。细胞周期阻滞对细胞凋亡的影响在细胞类型或刺激因素上存在争议。以前我们发现用L-含羞草碱或Kip 1的强表达处理可诱导包括小鼠B淋巴瘤细胞系WEHI-23 I在内的多种类型细胞的细胞周期停滞在G1期和凋亡。但到目前为止,细胞周期与细胞凋亡之间联系的分子机制仍不清楚。因此,我们试图分离与细胞周期阻滞诱导凋亡相关的基因。我们用逆转录病毒载体从WEHI-23 - 1细胞或脾细胞中构建了该cDNA文库,并将其导入WEHI-23 - 1细胞。用L-含羞草碱处理细胞,并通过PCR从活细胞中回收整合的cDNA片段。我们获得了三个独立的部分c-Myc cDNA片段作为反义方向插入到载体中。这些构建体在WEHI-23 - 1细胞中的表达抑制了c-Myc的表达并抑制了Kip i诱导的细胞凋亡。c-Myc的过表达增强了Kip 1诱导的细胞凋亡,而Mad 4的强表达抑制c-Myc则逆转了Kip 1诱导的细胞凋亡,表明c-Myc是决定细胞周期阻滞后细胞命运的重要分子。此外,我们获得了抑制细胞周期阻滞诱导的凋亡的cDNA片段。对这些碎片的分析正在进行中。
项目成果
期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Hirai, H., Adaclli, T., Tsubata, T.: "Involvement of cell cycle progression in survaival signaling through CD40 in Blymphocyte line WEHI-231"Cell Death Differ. 11. 261-269 (2004)
Hirai, H.、Adaclli, T.、Tsubata, T.:“B 淋巴细胞系 WEHI-231 中通过 CD40 参与细胞周期进程的生存信号传导”细胞死亡有所不同。
- DOI:
- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Hokazono, Y., Adachi, T., Wabl, M., Tada, N., Amagasa, T., Tsubata, T.: "Inhibitory co-receptors activated by antigens but not by anti-immunoglobulin heavy chain antibodies install requirement of co-stimulation through CD40 for survival and proliferation
Hokazono, Y.、Adachi, T.、Wabl, M.、Tada, N.、Amagasa, T.、Tsubata, T.:“抑制性共受体由抗原激活,但不由抗免疫球蛋白重链抗体激活,安装要求
- DOI:
- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Hirai, H., Adachi, T., Tsubata, T.: "Involvement of cell cycle progression in survaival signaling through CD4O in B lymphocyte line WEHI-231."Cell Death Differ.. 11. 261-269 (2004)
Hirai, H.、Adachi, T.、Tsubata, T.:“B 淋巴细胞系 WEHI-231 中通过 CD4O 参与细胞周期进程的生存信号传导。”细胞死亡差异.. 11. 261-269 (2004)
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Hokazono, Y., Adachi, T., Wabi, M., Tada, N., Amagasa, T., Tsubata, T.: "Inhibitory co-receptors activated by antigens but not by anti-inununoglobulin heavy chain antibodies install requirement of co-stimulation through CD4O for survival and proliferation
Hokazono, Y.、Adachi, T.、Wabi, M.、Tada, N.、Amagasa, T.、Tsubata, T.:“抑制性共受体由抗原激活,但不由抗免疫球蛋白重链抗体激活,安装要求
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- 通讯作者:
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C.Wakabayashi、T.Adachi、J.Wienands、T.Tsubata:“包含 IgG 的 B 细胞抗原受体使用的独特信号传导途径”《科学》。
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