Research of significance of AKT for the radioresistant mechanisms in normal and malignant tissue

AKT对正常和恶性组织放射抵抗机制的意义研究

基本信息

  • 批准号:
    17591268
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 2006
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Significance of AKT in the radioresistant mechanism has not been clarified. In this study, Free radical mediated AKT activation and NF-kappa B activation were closely related to the radioresistance in both normal and malignant cells. Especially, Pelicano and Sasaki have reported that mitochondrial respiratory function communicated with AKT activation through free radical, and the communication led to the invasiveness of the tumor or chemosensitivity.Demizu and Okamoto have reported that effectiveness of cisplatin-based concurrent chemoradiotherapy in patients with nasopharyngeal carcinoma, and clinical outcomes of the treatment as a preliminary report. In the present study, we have found there are certain percentage of patients who experienced their poor outcomes. Moreover, we are now investigating that the relationships between resistance to the anticancer treatment and the AKT activation, as well as p53, NF-kappa B.Ejima and Okamoto have reported that outcomes of MALT lymphoma of the orbita in the journal of Radiotherapy and Oncology. In the study, prognostic factors and adverse effects were clarified from the analysis, in the same time. For this disease, prognostic factors have not been determined. Therefore, candidates for molecular mechanisms of radioresistance, such as AKT, p53 BCL-10, were also assessed. Those results were now preparing for another submission.Thus, the significance of AKT in the radioresistant mechanism were investigated in the multiple situation. In vitro study, and clinical investigation were performed, leading to the fact that AKT was one of the important candidate for molecular mechanisms of intracellular radioresistance.
AKT在放射耐药机制中的意义尚未明确。在本研究中,自由基介导的AKT活化和NF-kappa B活化与正常和恶性细胞的放射耐药密切相关。特别是Pelicano和Sasaki报道了线粒体呼吸功能通过自由基与AKT激活进行沟通,这种沟通导致肿瘤的侵袭性或化疗敏感性。Demizu和Okamoto报道了以顺铂为基础的同步放化疗在鼻咽癌患者中的有效性,以及该治疗的临床结果作为初步报告。在目前的研究中,我们发现有一定比例的患者经历了他们的不良结果。此外,我们现在正在研究对抗癌治疗的耐药性与AKT激活之间的关系,以及p53, NF-kappa B.Ejima和Okamoto在《放射治疗与肿瘤学》杂志上报道了眼眶MALT淋巴瘤的结果。在研究中,从分析中明确了预后因素和不良反应。对于这种疾病,预后因素尚未确定。因此,我们还评估了候选的辐射耐药分子机制,如AKT、p53 BCL-10。这些结果现在正准备提交另一份报告。由此,在多种情况下探讨AKT在辐射耐药机制中的意义。通过体外研究和临床研究,AKT是细胞内辐射耐药的重要分子机制之一。

项目成果

期刊论文数量(11)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ocular adnexal mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma treated with radiotherapy
  • DOI:
    10.1016/j.radonc.2005.11.005
  • 发表时间:
    2006-01-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    5.7
  • 作者:
    Ejima, Y;Sasaki, R;Sugimura, K
  • 通讯作者:
    Sugimura, K
High Mutagen Sensitivity in Peripheral Blood Lymphocytes Predicts Poor Overall and Disease-Specific Survival in Patients with Stage III Non–Small Cell Lung Cancer Treated with Radiotherapy and Chemotherapy
外周血淋巴细胞的高诱变剂敏感性预示接受放疗和化疗的 III 期非小细胞肺癌患者总体生存率和疾病特异性生存率较差
  • DOI:
    10.1158/1078-0432.ccr-04-2176
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    11.5
  • 作者:
    Joe Y. Chang;R. Komaki;R. Sasaki;Z. Liao;C. Stevens;Charles Lu;F. Fossella;P. Allen;J. Cox;M. Spitz;Xifeng Wu
  • 通讯作者:
    Xifeng Wu
Efficacy and feasibility of cisplatin-based concurrent chemoradiotherapy for nasopharyngeal carcinoma
顺铂同步放化疗治疗鼻咽癌的疗效和可行性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    角卓郎;岸本誠司;Hoshitani Y;Demizu Y
  • 通讯作者:
    Demizu Y
食道癌の診断から治療まで -化学放射線療法
食管癌从诊断到治疗——放化疗
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    TSUNEO SAGA;et al.;Pelicano H;Demizu Y;Ejima Y;Higuchi M;岡本 欣晃
  • 通讯作者:
    岡本 欣晃
Mitochondrial DNA determines androgen dependence in prostate cancer cell lines
  • DOI:
    10.1038/sj.onc.1209190
  • 发表时间:
    2006-03-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    8
  • 作者:
    Higuchi, M;Kudo, T;Gotoh, A
  • 通讯作者:
    Gotoh, A
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

OKAMOTO Yoshiaki其他文献

OKAMOTO Yoshiaki的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('OKAMOTO Yoshiaki', 18)}}的其他基金

Chemoradiotherapy targeting autophagy mechanism against pancreas cancer.
针对胰腺癌自噬机制的放化疗。
  • 批准号:
    21591609
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Redox-moduIated functional foods for protection of radiation-induced gastrointestineal damage
用于保护辐射引起的胃肠损伤的氧化还原调节功能食品
  • 批准号:
    19591458
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

相似国自然基金

IRF7介导NF-kappaB信号通路通过坏死性凋亡调控皮肤黑色素瘤发生和发展的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
RADX突变体通过基因组损伤激活NF-kappaB信号导致单基因炎症性肠病的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2021
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
IL-10 抑制TNF-α/NF-kappaB通路下调DRG 神经元电压门控钠通道治疗神 经根性疼痛的研究
  • 批准号:
    2020A1515010133
  • 批准年份:
    2020
  • 资助金额:
    10.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
基于TLR4/NF-kappaB信号通路金粟兰属药用植物中抗炎免疫的物质基础和作用机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2020
  • 资助金额:
    55 万元
  • 项目类别:
    面上项目
泛素连接酶Nedd4l对非经典NF-kappaB信号途径的调节作用
  • 批准号:
    31970850
  • 批准年份:
    2019
  • 资助金额:
    58.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
TIFA介导DNA损伤诱发的NF-kappaB激活和衰老相关分泌表型的分子生物学机制
  • 批准号:
    81771495
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    59.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
miRNA-222靶作用于CYLD基因致肝衰竭中NF-kappaB通路持续激活的正反馈机制研究
  • 批准号:
    81670560
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    58.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
LPS/NF-kappaB/miR-30b参与早期胆管细胞炎性进程特征分析及大黄灵仙胶囊的调控研究
  • 批准号:
    81660794
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    42.0 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
抑制NF-kappaB/c-MET信号提高肺癌对EGFR抑制剂与放疗联合治疗的敏感性的机制研究
  • 批准号:
    81572966
  • 批准年份:
    2015
  • 资助金额:
    57.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似海外基金

NF-kappaB and Mitochondrial Signals as Positive and Negative Regulators of Inflammation
NF-kappaB 和线粒体信号作为炎症的正向和负向调节剂
  • 批准号:
    10516935
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
Mechanistic difference of NF-kappaB in lung physiology and tumorigenesis
NF-κB在肺生理和肿瘤发生中的机制差异
  • 批准号:
    10443227
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
Structural and molecular dissection of NF-kappaB regulation by the ubiquitin E3 ligase PDLIM2 in lung innate immunity and diseases
肺先天免疫和疾病中泛素 E3 连接酶 PDLIM2 调节 NF-kappaB 的结构和分子解析
  • 批准号:
    10586099
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
Administrative Supplement: Dissection of NF-kappaB regulation by the ubiquitin E3 ligase PDLIM2 in lung innate immunity and diseases
行政补充:泛素 E3 连接酶 PDLIM2 在肺先天免疫和疾病中对 NF-kappaB 调节的剖析
  • 批准号:
    10784300
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
Mechanistic difference of NF-kappaB in lung physiology and tumorigenesis
NF-κB在肺生理和肿瘤发生中的机制差异
  • 批准号:
    10689678
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
Systems-level measurements of biophysical parameters in the Dorsal/NF-kappaB pathway
Dorsal/NF-kappaB 通路中生物物理参数的系统级测量
  • 批准号:
    2105619
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Standard Grant
EZH2 as a Transcriptional Activator of NF-kappaB in Triple Negative Breast Cancer
EZH2 作为三阴性乳腺癌中 NF-kappaB 的转录激活剂
  • 批准号:
    10216161
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
NF-kappaB and Mitochondrial Signals as Positive and Negative Regulators of Inflammation
NF-kappaB 和线粒体信号作为炎症的正向和负向调节剂
  • 批准号:
    10182897
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
EZH2 as a Transcriptional Activator of NF-kappaB in Triple Negative Breast Cancer
EZH2 作为三阴性乳腺癌中 NF-kappaB 的转录激活剂
  • 批准号:
    10445247
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
SINHCAF, a previously unknown link between HIF and NF-kappaB signalling
SINHCAF,HIF 和 NF-kappaB 信号传导之间以前未知的联系
  • 批准号:
    2438497
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Studentship
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了