Molecular analyses focusing on mechanism of metastasis in prostate cancer cell : Role of Rho GTPase

关注前列腺癌细胞转移机制的分子分析：Rho GTPase 的作用

基本信息

批准号：
14571495
负责人：
ARIMA Kiminobu
金额：
$ 1.86万
依托单位：
Mie University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至 2004
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-14571495/
关键词：
Rho GTPase Prostate cancer motility RhoGTPase

项目摘要

According to our results in vitro, significant differences was recognized on the activities of Rac, in prostate cancer cell lines, respectively. Especially, PC3 and DU145, androgen independent cells lines, had high activity of Rac, comparing with LNcap, androgen dependent cell line. Thus, high levels of Rac influenced the cancer characters, consisted of the cell proliferation, invasion and met static activity. Growth factor, through tyrosine kinase receptor, increased the Rac activity, time dependency, reached to the maximum level, on one hour exposure.On the other hand, in PC3 and DU145, the induction with transient dominant negative Rac, eliminated Rac activity, contributed to the decreasing motility. These data elucidated that, Rac GTPase should be the key modulator, managing the motility in prostate cancer cell lines. Now, we are preparing for the high incident recombinant protein delivery system, based on adeno virus system, Tat protein and tetracycline system, but cannot be established for the stable induction, unfortunately.For the future strategy, we start to evaluate the motility, related to the invasive function and proliferation, approaching from not only endogenous protein activity, but also interaction with external stimulator.We have plan to decide the role of Rho GTPase, stimulated by VEGF, (through tyrosine kinase receptor), and external cellular matrix, (through integrin), respectively and interaction.

根据我们的体外结果，在前列腺癌细胞系中，RAC的活性分别认识到了显着差异。尤其是，雄激素独立细胞系PC3和DU145具有较高的RAC活性，与LNCAP相比，依赖雄激素的细胞系。因此，高水平的RAC影响了癌症特征，包括细胞的增殖，侵袭和满足静态活性。通过酪氨酸激酶受体的生长因子提高了RAC活性，时间依赖性，达到了一个小时的暴露水平。另一方面，在PC3和DU145中，具有瞬态显性负RAC的诱导消除了RAC活性，从而导致运动性下降。这些数据阐明了RAC GTPase应该是关键调节剂，并管理前列腺癌细胞系中的运动。现在，我们正在为基于Adeno病毒系统，TAT蛋白和Tetracycline系统的高入射重组蛋白输送系统做准备，但不幸的是，对于稳定的诱导，无法确定稳定的诱导。对于将来的策略，我们开始评估与不仅与内在蛋白质相关的侵入式功能和繁殖有关的运动性，但与内基质的互动相关，但与内基质的互动相关。由VEGF（通过酪氨酸激酶受体）和外部细胞基质（通过整合素）和相互作用刺激。

项目成果

期刊论文数量（64）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Analysis of changes in lower urinary tract symptoms with aging

下尿路症状随年龄增长的变化分析

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi 95
影响因子：
0
作者：
Fujikawa S;et al.;有馬公伸;Kenichiro Ishii et al.;Fukatsu T. et al.;Jing-Shi Su et al.;曽我倫久人ほか;Kazuhiro Iguchi et al.;Takahashi A. et al.;Arima K.;Kenichiro Ishii et al.;Fukatsu T. et al.;Jing-Shi Su et al.;Soga N.et al.
通讯作者：
Soga N.et al.

悪性腫傷との鑑別が困難な膀胱病変

与恶性肿瘤难以鉴别的膀胱病变

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
臨床泌尿器科 58
影响因子：
0
作者：
Fujikawa S;et al.;有馬公伸
通讯作者：
有馬公伸

Down-regulation of Lsml is involved in human prostate cancer progr ession

Lsml 下调参与人类前列腺癌进展

DOI：
发表时间：
2002
期刊：
British Journal of Cancer 86
影响因子：
0
作者：
Kazuhiro Iguchi et al.;Takahashi A. et al.;Yamada Y;Fukatsu T;Kenichiro Ishii;Kazuhiro Iguchi;Franco O.E.et al.;Franco O.E.et al.;小倉友二ほか;Suzuki H. ea al.;Yamanaka M. et al.;Franco O.E.et al.;Franco O.E.et al.;Ogura Y. et al.;Yamanaka M. et al.;Takahashi S. et al.;杉村芳樹;杉村芳樹;杉村芳樹;Takahiro Inoue et al.;Young-Man Cho et al.;Takahashi S. et al.
通讯作者：
Takahashi S. et al.

Altered methylation of multiple genes in carcinogenesis of the prostate

DOI：
10.1002/ijc.11227
发表时间：
2003-09-01
期刊：
INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER
影响因子：
6.4
作者：
Yamanaka, M;Watanabe, M;Shiraishi, T
通讯作者：
Shiraishi, T

Treatment results of radical prostatectomy in clinical stage B and C prostate cancer : comparison of the neoadjuvant therapy group versus the surgery group ; retrospective analysis of the 80 cases

临床B、C期前列腺癌根治性前列腺切除术的治疗结果：新辅助治疗组与手术组的比较；

DOI：
发表时间：
2003
期刊：
Hinyokika Kiyo 49
影响因子：
0
作者：
Kazuhiro Iguchi et al.;Takahashi A. et al.;Yamada Y;Fukatsu T;Kenichiro Ishii;Kazuhiro Iguchi;Franco O.E.et al.;Franco O.E.et al.;小倉友二ほか;Suzuki H. ea al.;Yamanaka M. et al.;Franco O.E.et al.;Franco O.E.et al.;Ogura Y. et al.
通讯作者：
Ogura Y. et al.