Effect of adipocytokines on regeneration of hard tissues

脂肪细胞因子对硬组织再生的影响

基本信息

  • 批准号:
    16591877
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 2005
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1. In vitro experimentsAdipocytokines, such as adiponectin and leptin, are produced and secreted exclusively by adipocytes, and is a relatively abundant plasma protein. Little is known about the effects of adipocytokines on the hard tissue metabolism. In this study, we demonstrated the influences of adipocytokines on the hard tissue metabolism using osteoblasts, osteoclasts and pulpal fibroblasts. First, it was confirmed that mouse osteoblasts and human pulpal fibroblasts express adipocytokine receptors. Adiponectin concerned the expression of some bone metabolism-relate factors in osteoblasts. We also investigated the role of PI3-kinase on RANKL-mediated mouse leukemic monocyte cell differentiation into osteoclast cells. RANKL/RANK mediated phosphorylation of p38 and ERK1/2 and a differentiation into osteoclast cells depended on PI3-kinase. Statins, cholesterol-lowering drugs, have been recently reported to activate the promoter of the bone morphogenic protein-2 (BMP-2) gene, and stim … More ulate bone formation. In this study, it was demonstrated that statins promote mineralization in a murine pro-osteoblastic cell line with low differentiation/mineralization potential through the induction of BMP-2 and osteocalcin.We also investigated the effects of adiponectin and leptin on the kinetics of human pulp fibroblasts using ELISA and Western blotting techniques. Our results indicated that adiponectin may affect growth, differentiation and calcification of human pulpal fibroblasts, while leptin affects dentin formation.2. In vivo experimentsWe produced simple obesity model mice to demonstrate the effect of metabolic syndrome on the production of adipocytokines, and evaluate effects of administration of Traditional Chinese Medicine (TCM) on simple obesity.Dysregulated production of TNFalpha and leptin, and suppressed production of adiponectin and adipsin were observed in the adipose tissues of the simple obesity mice. Administration of TCM improved the disordered production of adipocytokines, and reduced body weights, adipocyte sizes and serum adipocytokines in obesity mice. Accordingly, the TCM can be considered for obesity therapies controlling. Less
1。在体外实验脂肪细胞因子(例如脂联素和瘦素)仅由脂肪细胞产生和分泌,并且是一种相对丰富的血浆蛋白。关于脂肪细胞因子对硬组织代谢的影响知之甚少。在这项研究中,我们证明了脂肪细胞因子使用成骨细胞,成骨细胞和髓质成纤维细胞对硬组织代谢的影响。首先,已经证实了小鼠成骨细胞和人类牙髓成纤维细胞表达脂肪细胞因子受体。脂联素涉及成骨细胞中某些骨代谢因子的表达。我们还研究了PI3-激酶对RANKL介导的小鼠白血病单核细胞细胞分化为破骨细胞细胞的作用。 RANK/RANK介导的p38和ERK1/2的磷酸化以及破骨细胞细胞的分化取决于PI3-激酶。他汀类药物是降低胆固醇的药物,最近有报道称我们激活了骨形态蛋白-2(BMP-2)基因的启动子,并刺激了刺激剂……更多的骨骼形成。在这项研究中,证明他汀类药物通过诱导BMP-2和骨钙化蛋白促进了鼠促稳态细胞系中的矿化,具有低分化/矿化潜力。我们还研究了脂联素和瘦素对使用Elisa和Western Western Plottting Techiques的人类果肉成纤维细胞动力学的影响。我们的结果表明,脂联素可能会影响人类牙髓成纤维细胞的生长,分化和计算,而瘦素会影响牙本质形成。2。我们的体内实验我们产生了简单的肥胖模型小鼠,以证明代谢综合征对脂肪细胞因子的产生的影响,并评估了中药施用(TCM)对简单肥胖的影响。对TNFALPHA和LEPTIN的产生,tnfalpha和Leptin的产生,并抑制了脂肪素和脂肪细胞的产生。 TCM的给药可改善脂肪细胞因子的无序产生,减少体重,脂肪细胞大小和肥胖小鼠的血清脂肪细胞因子。据认为,可以将TCM视为控制肥胖疗法。较少的

项目成果

期刊论文数量(26)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
骨代謝に及ぼすアディポサイトカインの影響
脂肪细胞因子对骨代谢的影响
Effect of administration of traditional Chinese medicine on serum adipocytokine levels in simple obesity mouse
中药给药对单纯性肥胖小鼠血清脂肪细胞因子水平的影响
Statin promotes mineralization potential in MC3T3-E1 nonmineralizing subclone
他汀类药物促进 MC3T3-E1 非矿化亚克隆的矿化潜力
カルシウム研究〜最近の進歩〜IV.歯科からみた骨代謝のトピックス.歯槽骨の代謝
钙研究〜最新进展〜IV。从牙科角度讨论骨代谢。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sakamoto W;Isomura H;Fujie K;Deyama Y;Kato A;Nishihira J;Izumi H.;池尾 隆
  • 通讯作者:
    池尾 隆
Statin promotes mineralization potential in MC3T3 - El nonmineralizing subclone
他汀类药物促进 MC3T3 - El 非矿化亚克隆的矿化潜力
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hatta M;Yoshimura Y;Deyama Y;Fukamizu A;Suzuki K.;KAMADA A
  • 通讯作者:
    KAMADA A
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  • 通讯作者:
    坂本安繁,古橋明大,熱田生,原口拓也,古谷野潔,鮎川保則
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    YOSHIKAWA Yoshihiro;TAMURA Atsushi;TSUDA Susumu;DOMAE Eisuke;ZHANG Shunyao;YUI Nobuhiko;IKEO Takashi;YOSHIZAWA Tatsuya
  • 通讯作者:
    YOSHIZAWA Tatsuya

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