ヒト造血器腫瘍によるNO合成とその意義:NOによる病態修飾と腫瘍増殖促進
人类造血肿瘤的NO合成及其意义:NO的病理改变和促进肿瘤生长
基本信息
- 批准号:09254251
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1997
- 资助国家:日本
- 起止时间:1997 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
我々は、原因不明の高心拍出性心不全を合併した多発性骨髄腫(MM)症例を経験し、この病態が原疾患の憎悪と相関したことから、腫瘍細胞から末梢血管拡張作用のあるNOが産生されているのではないかと考えた。また最近、種々の腫瘍がNOを産生し、また腫瘍自体あるいはそれ以外で産生されたNOが腫瘍の増殖に影響を与えているという報告が蓄積されつつある。今回MMさらには他の造血器腫瘍によるNO産生の有無、及びその意義について検討した。NO自体はきわめて微量ではたらき、しかも半減期が短いため直接的な証明は困難である。そこで我々はNO合成酵素(iNOS)の存在をRT-PCR法で検討した結果、成人T細胞白血病(ATL)とMM由来細胞株でiNOSmRNAの存在を証明した。MMでは3つの細胞株(KHM-4,KHM-11,RPMI8226)で陽性であったが、KHM-4,KHM-11は原因不明の高心拍出性心不全を合併した患者より当科で樹立された細胞株である。高心拍出性心不全は、腫瘍細胞のiNOSによって産生されたNOによっていたのではないかと考えている。ATLでは患者サンプルでも検討したが、9例中4例が陽性であった。さらに我々はNOの前駆体であるアルギニンで、骨髄腫細胞にアポトーシスが誘導されることも明らかにした。iNOSによるNO産生は、アルギニンの濃度に比例するという報告があることから、NOを介してアポトーシスが誘導されている可能性が高い。以上の事実を踏まえ、今後腫瘍細胞から産生されたNOがどのように病態を修飾しているのか、NOが腫瘍細胞増殖にどのような影響を及ぼしているのかをさらに検討していきたい。
In this case, the underlying disease is related to the development of NO in the peripheral blood vessels. NO is produced in the most recent and most recent tumor, and NO is produced in addition to NO in the tumor itself, and NO is accumulated in the tumor's growth. Today, the presence and significance of NO production in other hematopoietic tumors are discussed. NO self The results of RT-PCR assay for the presence of NO synthase (iNOS) and the presence of iNOS mRNA in adult T cell leukemia (ATL) and MM derived cell lines were demonstrated. MM 3 High heart beat heart failure, tumor cell iNOS production, NO production ATL was positive in 4 out of 9 cases. In addition, we can also detect the presence of NO in the body, and the presence of NO in the body. NO production and concentration are highly likely to be induced in the medium. In the future, NO will be produced by tumor cells, and NO will be pathologically modified, and NO will affect tumor cell proliferation.
项目成果
期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
畑裕之、 他: "骨髄腫細胞の増殖機構とアポトーシス" 臨床血液. 38. 266-270 (1997)
Hiroyuki Hata 等:“骨髓瘤细胞的增殖机制和凋亡”《临床血液》38. 266-270 (1997)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
畑裕之、 他: "骨髄腫細胞のアポトーシス" 臨床免疫. 29. 467-475 (1997)
Hiroyuki Hata 等人:“骨髓瘤细胞的凋亡”临床免疫学 29. 467-475 (1997)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Matsumoto T, et al.: "Soluble CD23 in multiple myelomas and related diseases." Allergology Intern.46. 155-158 (1997)
Matsumoto T 等人:“多发性骨髓瘤和相关疾病中的可溶性 CD23。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kuribayashi N, et al.: "Multiple myeloma associated with serum amino acid disturbance and high output cardiac failure." Am.J.Hematol.57. 77-81 (1998)
Kuribayashi N 等人:“多发性骨髓瘤与血清氨基酸紊乱和高输出量心力衰竭相关。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Sonoki T, et al.: "Coinduction of nitric oxide synthase and arginase I in cultured rat peritoneal macrophages and rat tissues in vivo by lipopolysaccharide." J.Biol.Chem.272. 3689-3693 (1997)
Sonoki T 等人:“脂多糖在培养的大鼠腹膜巨噬细胞和大鼠体内组织中共同诱导一氧化氮合酶和精氨酸酶 I”。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
松崎 博充其他文献
松崎 博充的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('松崎 博充', 18)}}的其他基金
特異な癌遺伝の転座と発現のみられた白血病細胞株の癌化機序の解明
阐明具有独特癌基因易位和表达的白血病细胞系的癌变机制
- 批准号:
01770902 - 财政年份:1989
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
癌細胞による異所性アミラーゼ産生機序の解明
阐明癌细胞产生异位淀粉酶的机制
- 批准号:
63770903 - 财政年份:1988
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
ヒト骨髄腫の発生に関与する新たな癌遺伝子についての検討
参与人类骨髓瘤发展的新癌基因的研究
- 批准号:
62770897 - 财政年份:1987
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
単クローン性免疫グロブリン(M蛋白)血症の病態解析
单克隆免疫球蛋白血症(M蛋白)血症的病理分析
- 批准号:
59770869 - 财政年份:1984
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
相似海外基金
ハイリスク多発性骨髄腫における抗CD38抗体への治療抵抗性機序解明
阐明高危多发性骨髓瘤抗 CD38 抗体治疗耐药的机制
- 批准号:
24K11552 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
概日リズムが多発性骨髄腫の病態に及ぼす影響の解明
阐明昼夜节律对多发性骨髓瘤病理的影响
- 批准号:
24K19202 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
多発性骨髄腫の予後悪化に働く long non-cording RNA(lncRNA)の探索と機能解明
导致多发性骨髓瘤预后恶化的长非编码 RNA (lncRNA) 的搜索和功能阐明
- 批准号:
24K11548 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
多発性骨髄腫の抗体療法への耐性獲得における選択的スプライシングの異常
多发性骨髓瘤抗体治疗耐药性中的选择性剪接缺陷
- 批准号:
24K11525 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
多発性骨髄腫における小胞体-ミトコンドリア連携を介した薬剤耐性機構の解明
阐明多发性骨髓瘤内质网-线粒体协同介导的耐药机制
- 批准号:
24K10548 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
免疫調節薬に誘導された抗癌精巣抗体が多発性骨髄腫制御に果たす役割の解明と臨床応用
阐明免疫调节药物诱导的抗癌睾丸抗体在控制多发性骨髓瘤中的作用及临床应用
- 批准号:
24K19195 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
VCP/p97を標的とした多発性骨髄腫治療薬の開発
开发针对 VCP/p97 的多发性骨髓瘤疗法
- 批准号:
24K19205 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
I型古典的樹状細胞は多発性骨髄腫の進行を促進する
I型经典树突状细胞促进多发性骨髓瘤进展
- 批准号:
23K15300 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
多発性骨髄腫治療用sgRNA薬候補の作用機構の解明
阐明sgRNA候选药物治疗多发性骨髓瘤的作用机制
- 批准号:
23K06752 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Cereblonの発現低下を伴うIMiDs耐性多発性骨髄腫に有効な治療標的の探索
寻找 Cereblon 表达降低的 IMiD 耐药性多发性骨髓瘤的有效治疗靶点
- 批准号:
23K07807 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)