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高等植物における生体防御機構-アポトーシスの実行カスケードの解明

高等植物的生物防御机制 - 细胞凋亡执行级联的阐明

基本信息

批准号：
13024254
负责人：
平田敏文
金额：
$ 2.37万
依托单位：
Hiroshima University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至 2002
项目状态：
已结题

项目摘要

生物は外界からの攻撃から身を守るために,自らの細胞の一部を死滅させることによって自らを防御する機能(=アポトーシス)がプログラムされている。本研究では,植物細胞がモノテルペノイドなどによる化学ストレスを受けた際にアポトーシス様細胞死を発現する機構を解明するために,化学ストレスの認識過程とアポトーシス実行の鍵となる生体反応について調べた。(1)タバコ培養細胞から調製したプロトプラストに標識ゲラニオールを加え,ゲラニオールの細胞内局在性を調べた。その結果,細胞外から加えたモノテルペノイドは細胞内の小器官へはほとんど到達せず,細胞膜上に蓄積されることがわかった。そこで,細胞膜上のモノテルペノイド受容体の存在を明らかにするために,タバコ培養細胞の細胞膜タンパク質を検索し,ゲラニオールと特異的に結合するタンパク質を得た。(2)カミツレ培養細胞にゲラニオールを投与し,投与直後に変化するタンパク質を調べた。小胞体に存在するカルレティキュリンがゲラニオール投与直後に分解することがわかったので,さらに,アポトーシスの際にカルレティキュリンが小胞体からどのように消失していくのかを抗カルレティキュリン抗体を用いて調べた。その結果,カルレティキュリンは通常小胞体に残留しているが,そのHDEL配列が切断されると,核内に移行することがわかった。(3)カミツレ培養細胞を対象にして,遺伝子レベルでゲラニオール応答因子の検索を行った。その結果,培養細胞にストレスを加えると,まず転写因子(McGRF2,McGRF6)が発現し,その後McGRF2によってGSTなどの防御タンパク質が発現し,防御応答の実行過程でMcGRF18が各種タンパク質の分解調節を行うことがわかった。

A biological organism is attacked by the outside world, and a part of its cells is destroyed. This study aims to clarify the mechanism of plant cell development, the key to plant cell development, and the key to plant cell development. (1)The cells in culture are modulated and the intracellular properties of the cells are modulated. As a result, the cell membrane is accumulated in small organs inside the cell. In this case, the existence of a receptor on the cell membrane is clearly detected, and the membrane quality of cultured cells is detected. (2)The cells in culture were cultured in a medium and then transformed into a medium. In the presence of small cells, the expression of anti-cell antibodies can be modified by the expression of anti-cell antibodies. As a result, HDEL alignment was cut off and nuclear migration occurred. (3)The cell culture process is described as follows: As a result, when the cells were cultured, the expression factors (McGRF2, McGRF6) were detected, and McGRF2, McGRF18 were detected during the process of defense response.