光屈性におけるシグナル伝達機構の解析

点击翻译按钮获取中文摘要

本研究の目的は、光屈性に働く光シグナル伝達の分子機構を解明することにある。この目的のため、全ゲノム配列の解読がほぼ達成されたイネを主要な材料にして、光屈性の突然変異体を分離し、その原因遺伝子を解析するなど、分子遺伝学的手法を中心にした研究を推進した。本年度はイネcpt1突然変異体の原因遺伝子とその機能的役割についての成果を論文にまとめ(Haga et al. 2005)、さらにcpt2突然変異体の原因遺伝子をマップベースクローニングで解明するための研究を進めた(進行中)。また、イネには3個のフォトトロピン遺伝子(PHOT1a、PHOT1b、PHOT2と命名)があることをイネゲノムデータベース検索によって明らかにし、それらの発現をRNAi法によって抑える研究を進めた。本年度はRNAi組み換え体のT_2種子を得ることができた。今後、T_3種子を収穫して、イネの光屈性におけるフォトトロピンの役割を明らかにする予定である。本年度までのcpt1突然変異体を用いた研究によって、オーキシン(LAA)の不均等分配が幼葉鞘の光屈性の原因になっていることを明らかにした(Haga et al.2005)。本年度は、さらにcpt2突然変異体を用いた実験を行い、この突然変異体でもオーキシンの不均等分配に異常があることを突き止めた。本研究では分子遺伝学的研究に平行して、従来の生理学的手法による研究も進めた。それによって、これまで考えられてきたABP1以外のタンパク質が成長調節のためのオーキシン受容体として機能しているなどの成果を得た(Yamagami et al.2004)。また、光屈性シグナル伝達系におけるカルシウムイオンの関与などの研究も行った(進行中)。