Oxidative stress-induced tumorigenesis in the small intestines of various types of DNA repair-deficient mice

氧化应激诱导各类DNA修复缺陷小鼠小肠肿瘤发生

基本信息

  • 批准号:
    20012037
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.52万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

To elucidate the roles of DNA repair genes in the suppression of oxidative DNA damage-induced tumorigenesis, we performed KBrO3-induced tumorigenesis experiments using Ogg1-, Mth1-, Msh2- or Trp53-deficient mice. We observed an enhanced tumor-formation in the small intestines of Msh2- or Trp53-deficient mice, as compared with the wild type and heterozygous mice. These results indicate that in addition to Mutyh, Msh2 and p53 are involved in the suppression of oxidative stress-induced intestinal tumorigenesis in mice. The number of tumors was marginally increased in Ogg1- or Mth1-deficient mice, in comparison to the wild-type mice, suggesting that Ogg1 and Mth1 may play a limited role in the suppression of intestinal tumorigenesis caused by oxidative stress.
为了阐明DNA修复基因在抑制DNA氧化损伤诱导的肿瘤发生中的作用,我们使用Ogg 1-,Mth 1-,Msh 2-或Trp 53-缺陷小鼠进行了KBrO 3诱导的肿瘤发生实验。与野生型和杂合子小鼠相比,我们观察到Msh 2或Trp 53缺陷小鼠小肠中肿瘤形成增强。这些结果表明,除了Mutyh,Msh 2和p53参与抑制氧化应激诱导的小鼠肠道肿瘤发生。与野生型小鼠相比,Ogg 1或Mth 1缺陷小鼠的肿瘤数量略有增加,这表明Ogg 1和Mth 1可能在抑制氧化应激引起的肠道肿瘤发生中发挥有限的作用。

项目成果

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专利数量(0)
Oxidative stress-induced tumorigenesis in the small intestine of various types of DNA repair-deficient mice
氧化应激诱导各类DNA修复缺陷小鼠小肠肿瘤发生
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    T. Tsuzuki;J. Piao;T. Isoda;K. Sakumi;Y. Nakabeppu;Y. Nakatsu
  • 通讯作者:
    Y. Nakatsu
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  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
    中津可道;他
  • 通讯作者:
Significance of Error-avoiding Mechanism for Oxidative DNA Damage in Carcinogenesis.
氧化 DNA 损伤的防错机制在癌发生过程中的意义。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tsuzuki;T.
  • 通讯作者:
    T.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    佐方功明;他
  • 通讯作者:
研究分担者:大野みずき
共同研究员:大野水树
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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