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エチレン、サイトカイニン情報伝達系との比較解析による硫黄同化制御機構の解明

通过与乙烯和细胞分裂素信号系统的比较分析阐明硫同化控制机制

基本信息

批准号：
20053019
负责人：
丸山明子
金额：
$ 3.2万
依托单位：
Fukui Prefectural University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

植物における硫黄同化・代謝の制御機構の解明は、作物の硫黄同化効率の上昇、有用含硫化合物の蓄積制御へ向けた重要課題である。環境中の硫黄欠乏(-S)に応答して硫黄代謝系を包括的に制御する転写因子SLIM1は、EIL転写因子の一種EIL3と同一である。シロイヌナズナには6種のEIL転写因子が存在し、これらのうち、EIN3、EIL1、EIL2はエチレン応答性の転写制御に関わることで知られる。また、エチレン、サイトカイニンの情報伝達系はその受容体ヒスチジンキナーゼ(HK)と末端の転写制御因子(ERF、CRF)が共通している。これらの情報伝達系と-S応答の情報伝達系との類似を示唆する知見がいくつか得られている。本研究では、SLIM1の研究から得られた知見を活用し、すでに多くの知見が得られているエチレン、サイトカイニンの情報伝達系との比較解析を行うことにより、-Sの認識、SLIM1の機能発現、硫黄同化系促進の各段階で働く因子を同定する。得られる知見は、硫黄同化系制御の分子基盤となり、-Sや硫黄過剰による農業上の問題や環境問題を解決するための一助となる。平成21年度は、昨年度に取得したHK遺伝子欠損変異株を用いて、-S応答性遺伝子の遺伝子発現を網羅的に解析した。しかし、どの変異株においても硫黄栄養応答の変化が認められなかった。昨年度に作製したSLIM1依存的に-Sで発現の上昇するERF転写因子、WRKY転写因子について、遺伝子欠損変異株、過剰発現株を用いた機能解析を行った。いずれの遺伝子欠損変異株においても-S条件における硫酸イオントランスポーターの発現上昇が抑制されていた。硫酸イオン吸収活性、硫酸イオン、システイン、グルタチオン量もこれらの変異株では減少していた。以上の結果から、これらの転写因子がSLIM1の下流で硫酸イオントランスポーターの発現を正に制御していると考えている。

Important issues include elucidation of the mechanism for controlling sulfur assimilation and metabolism in plants, improvement of sulfur assimilation efficiency of crops, and control of accumulation of useful sulfur-containing compounds. The lack of sulfur in the environment (-S) is related to the sulfur metabolism system, which includes the control factor SLIM1 and the EIL factor EIL3, which are the same.シロイヌナズナには6 kinds of のEIL転WRAP factor がexistentし, これらのうち, EIN3 ,EIL1,EIL2はエチレン応Ansing の転WRITE 窫关わることで知られる.また, エチレン, サイトカイニンのInformation 伝大组はそのReceiver ヒスチジンキナーゼ(HK) and the end of the control factor (ERF, CRF) are all in common.これらのInformation 伝达组と-S応answer のInformation伝达组との is similar to をshow instigation する知见がいくつか得られている. The purpose of this study and the research on SLIM1 are to gain knowledge and apply it effectively.でに多くの知见が得られているエチレン、サイトカイニンのinformation The comparative analysis of the 伝达system and the を行うことにより, the understanding of -S, the appearance of the SLIM1 function, the various stages of the sulfur assimilation system promotion and the synchronous determination of the factors. The molecular base of the sulfur assimilation system is controlled by the られる知见は, and the -S sulfur over-sulfurization is used to solve agricultural and environmental problems and is solved by ichisuke となる. In 2009, we obtained the HK legacy 伝子 in 2011 and last year にいて, いて, いて, の缝子の缝子発 in the current net of した.しかし, どの変different strains of においてもsulfur 栄远respond の変化がcognizeめられなかった. Last year's production of SLIM1 depended on the に-S で発 appear のrise するERF転WRITE factor, WRKY転WRITE factor について, the remaining 伝子 defective different strains, the over-the-counter current strains をいた FUNCTIONAL ANALYSIS を row った.いずれの伝子 owes the damage to the different strains of においても-S condition におけるsulfuric acid イオントランスポーターの発Now rises and suppresses されていた. The absorption activity of sulfate イオン, sulfate イオン, システイン, and グルタチオン amount is もこれらの変different strains of ではしていた. The above results are the same as the writing factor of SLIM1.オントランスポーターの発出正にcontrolしていると卡えている.