植物病原糸状菌に対するシロイヌナズナの非宿主抵抗性メカニズムの研究

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1.シロイヌナズナ罹病性変異体EMS処理を行ったシロイヌナズナ変異株ライブラリーについて、非宿主炭そ病菌(ウリ類炭そ病菌Colletotrichum lagenarium)に対して罹病性を示す変異体のスクリーニングを行い、現在までに3種の罹病性変異体を同定し、scl変異体と名付けた。野生型との交配実験の結果、scl変異体は、いずれも劣性の単一遺伝子座の変異によるものであることが示された。さらに、変異体間の交配実験の結果、少なくとも2変異体は、同一の遺伝子座の変異を有することが示された。この遺伝子座をscl1と命名した。また、ウリ類炭そ病菌を接種したシロイヌナズナにおいては、本菌が形成した付着器に対してカロースを含むパピラ形成が観察された。シロイヌナズナのPMR4/GSL5遺伝子は、パピラに含まれるカロース合成に必要であることが近年報告されている。ウリ類炭そ病菌をpmr4変異体に接種した場合、野生型Col-0とは異なり、明確な病班形成が観察された。この結果より、パピラにおけるカロース蓄積が炭そ病菌に対するシロイヌナズナの非宿主抵抗性に関与していることが示唆された。2.炭そ病菌における植物抵抗性の回避機構植物抵抗性反応に対する病原菌側の回避機構に関与する遺伝子を分離するため、ウリ類炭そ病菌のプラスミド挿入変異体ライブラリーより、侵入器官形成などは野生株と同等であるにもかかわらず、植物体侵入過程に欠損を示す変異体をスクリーニングした結果、KE51株を同定した。次に変異株における原因遺伝子を特定しAPH1と命名した。APH1破壊株は、H_2O_2存在下で野生株と比較して顕著な生育低下を示し、活性酸素種生成などの植物抵抗反応に対する病原菌側の回避機構にAPH1遺伝子が関与している可能性が示唆された。