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歯肉接合上皮ランゲルハンス細胞と上皮バリアとの関連性に着目した抗原捕捉機序の解明

阐明抗原捕获机制，重点关注牙龈交界上皮朗格汉斯细胞与上皮屏障的关系

基本信息

批准号：
16K20671
负责人：
吉本哲也
金额：
$ 2.33万
依托单位：
Hiroshima University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2016
资助国家：
日本
起止时间：
2016-04-01 至 2017-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

歯周炎発症期マウスモデルの樹立と歯肉接合上皮破綻機序についての病態解明を行うために，マウス上顎第二大臼歯に5-0 の絹糸を結紮した実験的マウス歯周炎モデルを作成し，結紮３，６，１２，２４時間後，２，３，５，７日後においての歯肉上皮組織の破壊程度，炎症細胞の浸潤を検討した。その結果，細胞間接着の破壊は，結紮２４時間後ぐらいから確認され始め，結紮３日目ぐらいに顕著な破壊像を示した。その後，歯周組織は継時的に接合上皮の創傷治癒が起こり始めた。その時点でのマウスにおいて，歯周炎が及ぼす全身的な影響を確認するために，血清中のSAA,IL-6，エンドセリンを確認したところ，７日までには顕著な上昇は認められなかった。上皮細胞間結合を可逆的に調節することを目的として，細胞間結合の破壊に関連するアポトーシスのメカニズムを解析を行った。Aggregatibacter actinomycetemcomitans刺激によって誘導されるアポトーシスの経路として，Aaの外膜タンパクであるouter membrane protein 29がfibronectinに結合することで歯肉上皮細胞のintegrin beta1を介してFAKのリン酸化が起こり，継いでactin rearrangementが起こる。その結果として，基質中の潜在型TGF-betaが活性化してリリースされ，TGF-betaレセプターにシグナルが入り，smad2のリン酸化及びアポトーシスが起こることを明らかにした。このことから，smad2の制御によって細胞間バリアの調節が可能になる可能性が示唆された。

Periodontitis development period: the establishment of the defect mechanism of the tooth joint epithelium, the pathological resolution of the defect, the 5-0 silk ligation of the second maxillary tooth, the establishment of the periodontitis, 3, 6, 12, 24 days after ligation, 2, 3, 5, 7 days after ligation, the degree of destruction of the tooth joint epithelium, the infiltration of inflammatory cells were discussed. As a result, the cells were connected to each other, and after 24 days of ligation, the cells were confirmed to be connected to each other. After 3 days of ligation, the cells were connected to each other. After that, the healing of the wound in the junctional epithelium of the peridental tissue begins. The serum SAA,IL-6,IL-6, IL Reversible regulation of epithelial cell-to-cell binding is a key factor in the analysis of cell-to-cell binding. Aggregatibacter actinomycetemcomitans stimulate the induction of apoptosis pathway, Aa outer membrane protein 29 binding to fibrin, Aa epithelial cells integrin beta 1 mediated FAK acidification, actin rearrangement initiated. As a result, the latent TGF-beta in the matrix was activated, and the TGF-beta was activated. The regulation of smad2 in the cellular environment is possible.