非歯原性歯痛における三叉神経節内GABA受容体の病態生理学的役割

三叉神经节 GABA 受体在非牙源性牙痛中的病理生理作用

基本信息

  • 批准号:
    17K17099
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2017
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2017-04-01 至 2018-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究の目的は、近年臨床現場で注目されている非歯原性歯痛発生時に三叉神経節ニューロンで起きている変化をγアミノ酪酸であるGABAに着目し解明する事である。中枢神経系での抑制性伝達物質として知られるGABAであるが、末梢領域での存在意義や、その役割については現在までほとんど知られていない。我々は正常群と比較して、末梢支配領域炎症モデル動物の三叉神経節においてGABA合成酵素のGADの発現が有意に増加していることを免疫組織化学的手法で確認し、加えてマイクロイオントフォレシス細胞外記録法によりバクロフェンが三叉神経節ニューロンの活動性に変調をもたらす事をつきとめた。これらが慢性炎症に起因する顎口腔顔面領域の痛覚過敏や異痛症、ひいては非歯原性歯痛発現の一因となっている可能性がある事を示唆している。GABA受容体作動薬は従来より、疼痛の治療薬として知られており、これらの知見は歯科臨床領域における異常疼痛発現機構の病態解明に基礎を与え、GABA B受容体関連物質、Kチャネル開口薬が三叉神経系の疼痛緩和に貢献し、臨床現場における今後の顎口腔顔面領域の異常疼痛や非歯原性歯痛治療に広く応用できる可能性を明らかとした。現在までの研究内容を後任に引継ぎ、現有設備および平成29年度購入設備を使用することにより、当研究機関からの今後のさらなる国内外学会・研究論文発表などに結びつき、歯科医療の発展に貢献することが大いに期待できる。
这项研究的目的是阐明在非二氧化牙痛的发展过程中三叉神经节神经元中发生的变化,近年来,近年来一直关注GABA,γ-氨基丁酸。 GABA被称为中枢神经系统中的抑制性发射器,但迄今为止鲜为人知其在外围区域及其作用。我们使用免疫组织化学技术证实,与正常组相比,在外周支架的区域炎症模型的三叉神经节中,GABA合酶GAD的表达显着增加,并且还发现Baclofen通过微神经纤维核心记录了三叉神经神经节神经元的活性。这些表明,由于慢性炎症,这些可能导致痛觉过敏,异常性疾病,并导致下巴口腔区域中非二氧化牙痛的发展。 GABA受体激动剂已被称为疼痛治疗,这些发现为阐明牙科护理临床护理领域中异常疼痛表现的病理机制提供了基础,揭示了GABA B受体相关物质的可能性,而GABA B受体相关的物质和K-chnnelel开放醇可导致疼痛的疼痛和痛苦的疼痛,并使疼痛恢复为疼痛,并使疼痛的疼痛及其疼痛的疼痛促进,并在三边形的神经系统中疼痛,并使疼痛具有广泛的疼痛,并可以使疼痛的疼痛促进疼痛,从而使经常性地疼痛,并可以使疼痛的疼痛疾病,并可以使疼痛的疼痛及其疼痛促进疼痛,并可以使疼痛的疼痛及其疼痛促进疼痛,并可以使疼痛疼痛及时治疗疼痛。在临床环境中的口面区域和非巨型牙痛。通过接管当前的研究内容并使用2017年购买的当前设备和设备,非常希望它将通过将其与我们研究学院的国内外学术社会的未来进一步介绍联系起来,从而为牙科护理的发展做出贡献。

项目成果

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