細胞外イオン濃度変化を介したニューロン－グリア相互作用の解析

细胞外离子浓度变化介导的神经元-胶质细胞相互作用分析

• 批准号: 17K17615
• 负责人: 後藤 純一
• 金额: $ 2.25万
• 依托单位: Yamagata University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2017
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2017-04-01 至 2024-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17K17615/
• 关键词: ニューロン; シナプス可塑性; ニューロングリア相互作用; グリア; 生理学; 神経科学; 脳・神経; シグナル伝達; イオン輸送

前年度に投稿した論文が掲載された（doi: 10.1101/lm.053542.121.）。同論文はIP3受容体結合タンパク質であるIRBITのKOマウスを用いて急性海馬スライス中のSchaffer側枝ーCA1シナプスにおける脱増強現象・及びLTP抑制現象を調べた。先行研究では1型IP3受容体のKOや阻害薬の投与によってCA1シナプスにおける脱増強・及びLTP抑制が阻害されることが示されていたが、IRBIT KOマウスでも同様に脱増強・及びLTP抑制の両方が阻害されていた。一方でIP3受容体KOマウスでは亢進していたshort tetanusによるLTPには変化が認められなかった。このことはIP3受容体シグナルの下流で１)脱増強・LTP抑制と２）short tetanus LTPの少なくとも２つの情報伝達経路が存在することを示していた。後者の経路に関してはストア作動性カルシウム流入チャネルの関与が疑われており、またストア作動性カルシウム流入チャネルの阻害薬を海馬スライスに投与するとCA1錐体細胞の興奮性が上昇することを確認している。また、IP3受容体やストア作動性カルシウム流入チャネルの阻害薬を投与することでCA1シナプスにおける脱増強が阻害されるが、IP3受容体シグナルの各分子について、IP3受容体自体、ストア作動性カルシウム流入チャネル、及び小胞体上のカルシウムポンプ（SERCA）等をそれぞれ阻害することで、どの薬剤処理がより脱増強を阻害するかについては前年度までに既にデータを得ているが、この結果について論文投稿の準備中を行っており、次年度以降に論文が受理される見込みである。

The paper が submitted by に in the previous year was published in された (doi: 10.1101/lm.053542.121). With paper は IP3 by let body combined with タ ン パ ク qualitative で あ る IRBIT の KO マ ウ ス を with い て acute hippocampal ス ラ イ ス の Schaffer in collateral ー CA1 シ ナ プ ス に お け る raised strong phenomenon, and off び LTP inhibition phenomena を adjustable べ た. Leading research で は の KO や let body resistance on type 1 IP3 harm 薬 の cast with に よ っ て CA1 シ ナ プ ス に お け る raised strong, and off び LTP inhibit が resistance against さ れ る こ と が shown さ れ て い た が, IRBIT KO マ ウ ス で も with others in に raised strong, and off び LTP inhibit の struck party が resistance against さ れ て い た. Party で IP3 by let body KO マ ウ ス で は hyperthyroidism し て い た short tetanus に よ る LTP に は variations change が recognize め ら れ な か っ た. こ の こ と は IP3 by let body シ グ ナ ル の obscene で 1) to take off the rights issue, strong LTP, inhibit と 2) short tetanus LTP の less な く と も 2 つ の intelligence 伝 da 経 road が exist す る こ と を shown し て い た. The latter の 経 road に masato し て は ス ト ア actuation sex カ ル シ ウ ム inflows チ ャ ネ ル の masato and が suspected わ れ て お り, ま た ス ト ア actuation sex カ ル シ ウ ム inflows チ ャ ネ ル の resistance against 薬 を hippocampal ス ラ イ ス に cast with す る と CA1 pyramidal cells の excitatory が rise す る こ と を confirm し て い る. ま た, IP3 let body や ス ト ア actuation sex カ ル シ ウ ム inflows チ ャ ネ ル の resistance against 薬 を cast with す る こ と で CA1 シ ナ プ ス に お け る raised strong が off resistance against さ れ る が, IP3 let body シ グ ナ ル の each molecule に つ い て, IP3 let self, ス ト ア actuation sex カ ル シ ウ ム inflows チ ャ ネ ル, and small cell body び の カ ル シ ウ ム ポ ン プ (SERCA) を そ れ ぞ れ resistance against す る こ と で, ど の 薬 tonic 処 Richard が よ り raised strong を off resistance against す る か に つ い て は before annual ま で に both に デ ー タ を have て い る が, こ の results に つ い て paper submitted の prepared in line を っ て お り, annual to drop が に paper accepted さ れ る see 込 み で あ る.

项目成果

Depotentiation at the hippocampal CA1 synapse depends on the basal synaptic transmission

海马 CA1 突触的去电位取决于基础突触传递

• 发表时间: 2019
• 作者: Goto JI;Fujii S;Kaneko K;Fujiwara H;Yamazaki Y;Mikoshiba K
• 通讯作者: Mikoshiba K