EMT 期间获得的侵袭性-猫眼课题宝

EMT 期间获得的侵袭性

批准号：

20247027

负责人：

SABE Hisataka

金额：

$20.63万

依托单位：

Hokkaido University (2009-2011)Osaka Bioscience Institute (2008)

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research (A)

财政年份：

2008

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

2008 至 2011

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20247027/

关键词：

EMT 浸潤 Arf GTPases E-cadherin endocytosis AMAP1 TGFβ1 p53 細胞浸潤 Arf6 GEP100

项目摘要

项目成果

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中文摘要

翻译

本研究旨在了解上皮细胞在上皮间质转分化（EMT）过程中获得侵袭性的精确机制。 E-钙粘蛋白的失活和一些整合素的激活是 EMT 期间的标志特征，也是侵袭性所必需的。这项研究确定了乳腺上皮细胞 EMT 过程中如何调节这些细胞粘附分子的精细机制。

英文摘要

This study aims to understand precise mechanisms by which epithelial cells acquire invasiveness during their epithelial-mesenchymal transdifferentiation (EMT). Inactivation of E-cadherin and activation of some integrins are hallmark characteristics during EMT and necessary for the invasiveness. This study identified fine mechanisms as to how these cell adhesion molecules are regulated during EMT of mammary epithelial cells.

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会议论文

Mutant p53 is essential for TGFβ1-induced breast cancer cell invasion

突变的p53对于TGFβ1诱导的乳腺癌细胞侵袭至关重要

DOI： --

发表时间： 2011

期刊：

影响因子： --

作者：

[Nozaki, H., Coleman, A.W., 橋本あり]

通讯作者：橋本あり

p53 mutation and TGFβ signaling culminate in cancer invasiveness via GEP100-Arf6-AMAP1 pathway

p53 突变和 TGFβ 信号传导通过 GEP100-Arf6-AMAP1 途径最终导致癌症侵袭

DOI： --

发表时间： 2011

期刊：

影响因子： --

作者：

[Morishige M., Hashimoto S., Ogawa E., Toda Y., Kotani H., Hirose M., Wei S., Hashimoto A., Yamada A., Yano H., Mazaki Y., Kodama H., Nio Y., Manabe T., Wada H., Kobayashi H., Sabe H., 小林昇平, 佐邊壽孝]

通讯作者：佐邊壽孝

Glucose metabolism and intracellular trafficking in tumor malignancy

肿瘤恶性肿瘤中的葡萄糖代谢和细胞内运输

DOI： --

发表时间： 2011

期刊：

影响因子： --

作者：

[H. Asakawa, Y. Hiraoka, 小野寺康仁]

通讯作者：小野寺康仁

EPB41L5 functions to post-transcriptionally regulate cadherin and integrin during pithelial-mesenchymal transition.

EPB41L5 在上皮-间质转化过程中发挥转录后调节钙粘蛋白和整合素的作用。