Aktivitätsabhängige Veränderungen synaptischer Übertragung als Ursache und Folge epileptiformer Aktivität in einem einfachen neuronalen Netzwerk

突触传递的活动依赖性变化是简单神经网络中癫痫样活动的原因和结果

• 批准号: 5146150
• 负责人: Professor Dr. Ulrich Misgeld
• 金额: --
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 1998
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 1997-12-31 至 2003-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5146150?language=en
• 关键词: Aktivit; tsabh; ngige; Ver; nderungen

Der stereotype elektrographische Ablauf fokaler Anfälle legt die Vermutung nahe, daß ihn plastische Veränderungen der synaptischen Übertragung prägen. An einfachen neuronalen Netzwerken in Kultur untersuchen wir synaptische Plastizität, die während epileptiformer Aktivität auftritt bzw. sie auslöst. Ein aus unseren vorausgegangenen Untersuchungen resultierender Aspekt ist die Minderung der Effizienz synaptischer Hemmung, die durch intrazelluläre Chloridanstiege verursacht ist. Die Regulation des intraneuronalen Chlorids erfährt in der Frühzeit der Entwicklung neuronaler Netzwerke besonders drastische Änderungen. Es kommt zu einer Umkehr der Richtung des Netto-Chloridtransportes, zu der nach unseren bisherigen Untersuchungen eine Tyrosinkinase-abhängige Phosphorylierung der Transporter beiträgt. Bedeutung und Mechanismus dieser Phosphorylierung sollen weiter geklärt werden. Synchronität epileptiformer Aktivität führt in kultivierten Netzwerken dazu, daß auch Neurone aktiv werden, die Stickstoffmonoxid (NO) freisetzen. Da unsere bisherigen Untersuchungen die Vermutung nahegelegt haben, daß NO-Freisetzung eine synaptische Depression auslöst, wollen wir den Beitrag NO abhängiger und NO unabhängiger synaptischer Plastizität zu epileptiformer Aktivität untersuchen.

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