進行性悪性骨軟部腫瘍に対する治療標的としての新規microRNAの同定

鉴定新型 microRNA 作为晚期恶性骨和软组织肿瘤的治疗靶点

基本信息

  • 批准号:
    15K10456
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.08万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2015
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2015-04-01 至 2016-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

進行性の悪性骨軟部腫瘍の多くは、現行の薬物治療に抵抗性であり、予後は極めて不良である。がん細胞におけるmicroRNA(miRNA)の異常発現は、がんの発生・進展に深く関わっているとされ、今後悪性骨軟部腫瘍に対しても、新たな治療標的になる可能性がある。ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)阻害薬は、今後新たな抗がん剤として注目されているが、HDAC阻害剤がmicroRNAの発現を投与後急速に変化させていることが報告されている。このことは、HDAC阻害剤の抗腫瘍効果に関して、miRNAが重要な役割を担っている可能性があると考えられ、HDAC阻害剤により誘導あるいは抑制されるmiRNAが候補miRNAになり得る。我々は、HDAC阻害薬であるentinostat (MS-275)が、骨肉腫細胞株のアポトーシスを誘導し、抗腫瘍効果をもつことを確認した。MTTアッセイを用いてMS-275感受性株と非感受性株を選別し、MS-275投与後に感受性株のみにおいて変化するmiRNAをmiRNAマイクロアレイを用いて現在解析中である。今後治療標的になりえる候補miRNAを抽出し、実際にin vitroにおいてmiRNAを細胞内に導入、あるいはアンチセンスを導入することによって抗腫瘍効果の確認が必要である。またHDAC阻害剤によるmiRNA制御機構に関して検討を加えることで、幅広く治療標的分子をとらえられる可能性がある。ある骨肉腫細胞株において高発現しているmir-17-92を用いて検討したところ、MS-275は、E2F1を介する経路を介して、mir-17-92を抑制している可能性を見出した。今後もHDAC阻害剤により誘導、抑制される分子として、miRNAを標的として研究を進めていく必要がある。
There are many progressive soft bone tumors, which are resistant to current medical treatments, and extremely poor in the future. The possibility of abnormal microRNA(miRNA) expression in human breast cancer cells, development and progression of the disease, future development of soft tissue tumors, and new therapeutic targets may be discussed. HDAC inhibitors are rapidly changing after the release of microRNA. This is the result of HDAC inhibitor anti-tumor effect, miRNA is important, miRNA is candidate, miRNA is important, miRNA is important, miRNA is candidate, miRNA is candidate. We also confirmed the presence of HDAC-resistant entinostat (MS-275) in osteoma cell lines. MS-275 sensitive strains and non-sensitive strains were selected for MTT assay, and miRNA was detected in sensitive strains after MS-275 administration. In the future, it is necessary to extract candidate miRNAs from therapeutic targets, and in fact to introduce miRNAs into cells, and to confirm anti-tumor effects. The miRNA regulatory mechanism of HDAC is related to the possibility of increasing the therapeutic target molecule. The possibility of high expression of Mir-17 - 92 in osteoma cell lines was revealed in the study of Mir-17-92, MS-275 and E2F1 in vitro. In the future, it is necessary to further research on HDAC inhibitors, such as induction, inhibition, and miRNA targeting.

项目成果

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  • 通讯作者:
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