種間雑種細胞における染色体脱落に関する分子生物学的研究

种间杂交细胞染色体脱落的分子生物学研究

基本信息

  • 批准号:
    59540413
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1984
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1984 至 1986
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

マウス・ラット雑種細胞内のヒストン量比は染色体の数比とほゞ比例し、染色体数の優性な種のヒストンが多く含まれていた。そこで、染色体脱落機構を調べるために、主に2種の雑種細胞を用いて調べた。NG108-15は双方のヒストンを約半量ずつ含み、140-3ではマウスヒストンのみを含んでいる。1)ヒストンの化学修飾の中で最も著しいHIのリン酸化はNG108-15細胞内で種特異的にリン酸化されており、親細胞におけるHIのリン酸化と同様にマウスHIでは常に高く、ラットHIでは低く保たれていた。そして全体としては両親細胞の中間の値を示した。一方、140-3はマウス親細胞とよく類似していた。2)ヒストン遺伝子はマウス・ラット双方の親細胞間で著しく異っていたので種特異的なバンドを指標として調べた。NG108-15では双方の遺伝子を保持し、140-3ではマウスヒストン遺伝子のみであった。しかし、それらの遺伝子のパターンは親細胞の場合と必ずしも同一ではなかった。3)ヌクレオソーム構造はマウス・ラットおよび雑種細胞間で識別できなかったが、ヌクレオソームコアを取りまく約200塩基対のDNAはHIが結合するリンカーを含み、マウスの方がやゝ小さかった。リンカーを含まない約150塩基対においては不変であった。雑種細胞のヌクレオソームはいずれもマウスの場合と同様に小さかった。4)細胞増殖率はNG108-15はきわめて低く、反対に140-3では親細胞よりやゝ高かった。本研究によって、マウス,ラットヒストンの種特異的分子構造が保持され、それによるクロマチン構造はNG108-15ではモザイク構造をしていると推測される。染色体脱落機構の決定的要因の解明には致らなかったが、染色体を構築する種特異的なヒストンおよびDNA間又はヒストン-ヒストン間で不和合性が生じ、細胞分裂回数を重ねるうちに、染色体の複製に支障が生じ、その不和合性の大きい染色体から脱落していくという説明が現在、最も妥当であると思われる。
The ratio of the number of chromosomes in the cells of the マウス・ラット雑seed is the ratio of the number of chromosomes, and the number of chromosomes is the optimal number of the cells.そこで, Chromosome shedding mechanism を べるために, に2 kinds of の雑seed cells を いて べた. NG108-15はのヒストンをずつみみ, 140-3ではマウスヒストンのみをんでいる. 1) The chemical modification of the chemical modification of HI is the most specific acidification of にリン acidification in NG108-15 cellsており, parent cell におけるHIのリン acidification と同様にマウスHI では长に高く, ラットHIではlow く宝たれていた. All of the そしてとしては両parent cell の中の値をshow した. On the one hand, 140-3 はマウス Parent Cell とよく is similar to していた. 2) There is a specific なバンドを index between the parent cells of both sides of the ヒストンはマウス・ラット. NG108-15ではboth sides'の伝子をmaintainedし, 140-3ではマウスヒストン伝子のみであった.しかし、それらの伝子のパターンは Parent cell のoccasion と必ずしも Same ではなかった. 3) ヌクレオソームstructure はマウス・ラットおよび雑seed intercellular recognition できなかったが、ヌクレオソームコアをtake りまくabout 200婩対のDNAはHIがcombine するリンカーを containみ,マウスの方がやゝ小さかった. The リンカーを合まない is about 150婩対においては不変であった.雑 kind of cell のヌクレオソームはいずれもマウスのoccasionと同様に小さかった. 4) The cell proliferation rate is low for NG108-15, and high for the anti-coagulant cell 140-3. This study focuses on maintaining the specific molecular structure of によって, マウス, ラットヒストンのが, それによるクロマチンstructuralはNG108-15ではモザイクstructuralをしているとguessされる. The factors that determine the mechanism of chromosome shedding The unique DNA between the DNA and the DNA between the DNA and the DNA is not compatible with the sex. , the number of cell divisions is heavy, the replication of chromosomes is hindered, and the zygosity of the chromosomes is not harmonious The large chromosome has fallen off, and the explanation is now, and the most appropriate thing is to think about it.

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
網代廣三 著 大場,水野 編: "ヒストン修飾の分析法(クロマチン実験法)" 学会出版センター,
阿代博三着,大场、水野编:《组蛋白修饰分析(染色质实验方法)》学术出版中心,
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Nishimoto,T.;Ajiro,K.;Hirata,M.;Yamashita,K.;Sekiguchi,T.: Exp.Cell Res.156. 351-358 (1985)
Nishimoto,T.;Ajiro,K.;Hirata,M.;Yamashita,K.;Sekiguchi,T.:Exp.Cell Res.156。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ajiro,K.;Nishimoto,T.: Jour.Biol.Chem.260. 15379-15381 (1985)
Ajiro,K.;Nishimoto,T.:Jour.Biol.Chem.260。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ajiro,K.;Nishikawa,Y.;Tosu,M.;Sekiguchi,T.: Exp.Cell Res.161. 141-149 (1985)
Ajiro,K.;Nishikawa,Y.;Tosu,M.;Sekiguchi,T.:Exp.Cell Res.161。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

網代 廣三 (1986)其他文献

網代 廣三 (1986)的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

相似海外基金

顎顔面の形態形成におけるヒストン脱アセチル化酵素とmiRNAの相互作用制御機構の解明
阐明组蛋白脱乙酰酶与 miRNA 相互作用在颌面部形态发生中的调控机制
  • 批准号:
    24K13198
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
子宮内膜症の病態形成におけるヒストン脱アセチル化酵素の役割の解明と薬物療法の開発
阐明组蛋白脱乙酰酶在子宫内膜异位症发病机制中的作用及药物治疗的发展
  • 批准号:
    24K12582
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ヒストン修飾因子UTX機能欠失による泌尿器科腫瘍を中心とした悪性腫瘍発症機構の解明
阐明由于组蛋白修饰子 UTX 功能性缺失导致恶性肿瘤(主要是泌尿系统肿瘤)发生的机制
  • 批准号:
    23K27442
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
分化全能性発揮の運命転換を制御するWIND1-ヒストン修飾因子複合体の機能解析
控制全能性命运开关的 WIND1-组蛋白修饰复合物的功能分析
  • 批准号:
    24K09494
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ヒストン糖修飾による新たな視点での妊娠糖尿病分子メカニズムの解明と治療基盤の構築
通过组蛋白糖修饰和治疗平台构建从新角度阐明妊娠糖尿病分子机制
  • 批准号:
    23K23807
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
人為的なエピゲノム操作によるヒストン修飾の世代間伝承機構の解明
通过人工表观基因组操作阐明组蛋白修饰的代际传递机制
  • 批准号:
    24KJ0236
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
食道がんオルガノイドを用いたヒストン修飾タンパクEP300による転移メカニズム解析
利用组蛋白修饰蛋白EP300分析食管癌类器官的转移机制
  • 批准号:
    24K19364
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
受精卵におけるヒストンH2Aバリアントの除去機構の解明とリプログラミング技術の開発
阐明受精卵中组蛋白H2A变异体的去除机制及重编程技术的发展
  • 批准号:
    24K09291
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ヒストン脱メチル化酵素欠損と胎生致死および新規妊娠高血圧腎症モデルの開発
组蛋白去甲基酶缺陷、胚胎致死性和新的先兆子痫模型的开发
  • 批准号:
    24K12594
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ヒストン脱アセチル化酵素HDAC8を介した幼少期ストレスに対するエピゲノム制御
通过组蛋白脱乙酰酶 HDAC8 对儿童应激进行表观基因组调控
  • 批准号:
    24K10712
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了