イノシトール三リン酸感受性イオンチャネルの解析

肌醇三磷酸敏感离子通道的分析

• 批准号: 61570068
• 负责人: 沢田 正史
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Shimane Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1986
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1986 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-61570068/
• 关键词: イノシトール三リン酸; 神経細胞; セカンドメッセンジャー; イオン機構

1.Aplysiaの中枢神経節内に同定された神経細胞(【R_(12)】)にイノシト-ル三リン酸(Ins【P_3】)を微量圧注入して発生するslow outward current(Ins【P_3】-induced current)のイオン機構を解析した。膜電圧固定下(MEZ-7101,EPC-7使用)で記録されるこのIns【P_3】-induced outward currentは、過分極側でその振幅が減少し、【K_+】イオンの平衡電位(-80mV)で消失し、更に過分極側で逆転した。2.Ins【P_3】-induced currentは膜コンダクタンス上昇を伴い、そのピーク時でコントロールの400%に達し、ある種のイオン透過性増大を示唆した。3.イオン置換実験より、このIns【P_3】-induced currentは外液【K^+】イオン濃度に依存し、外液【Cl^-】イオン濃度変化に影響を受けなかった。4.外液【Ca^(2+)】イオンを徐去しても、この膜電流は発生したが、神経細胞内にあらかじめ、【Ca^(2+)】イオンのキレーターであるEGTAを微量注入した後では発生しなかった。即ちこの電流の発生には細胞内【Ca^(2+)】イオンを必要とする。5.同じ神経細胞に【Ca^(2+)】イオンを微量圧注入するとIns【P_3】-induced currentと同じslow outward current(【Ca^(2+)】-induced current)が発生し、その膜電圧依存性、イオン機構も同じであった。6.一般的に【Ca^(2+)】依存性【K^+】currentをブロックするとされているTEAは同じ神経細胞より記録した【Ca^(2+)】-induced currentとIns【P_3】-induced currentの両者をブロックした。これらの実験結果より、Ins【P_3】はこの動物の中枢神経細胞でセカンドメッセンジャーとして働き、その神経細胞の活動を抑制することが明らかとなった。即ち、ある種の神経伝達物質が膜に結合するとイノシトール脂質の代謝回転が亢進し、その産物であるIns【P_3】が細胞内貯蔵【Ca^(2+)】イオンを放出し、この増加した【Ca^(2+)】イオンは最終的に膜の【K^+】チャネルを開き、【K^+】イオンの透過性が増大し、神経細胞は過分極し抑制を受ける。

1. Analysis of the mechanism of slow outward current(Ins [P_3]-induced current) induced by micro-pressure injection into neurons ([R_(12)]) in central nervous system of Aplysia. When the membrane voltage is fixed (MEZ-7101,EPC-7), the Ins [P_3]-induced outward current decreases, the amplitude of the [K_+]-induced outward current decreases, the equilibrium potential (-80mV) disappears, and the reverse current decreases. 2. Ins [P_3]-induced current increases the permeability of the film by 400% when the film is exposed. 3. The change of concentration of foreign solution depends on the change of concentration of foreign solution, and is affected by the change of concentration of foreign solution. 4. The membrane current of Ca^(2 +) is generated after microinjection of EGTA into neurons. That is, the current generation is necessary for intracellular [Ca^(2+)]. 5. The same [Ca^(2+)]-induced current and the same slow outward current([Ca^(2+)]-induced current) occur in the same neurons, and the membrane voltage dependence and mechanism are the same. 6. General [Ca^(2+)] dependency [K^+] current is not recorded in TEA cells.[Ca^(2+)]-induced current is not recorded in TEA cells. The results of this study indicate that the activity of central neurons in animals is inhibited. That is, all kinds of neurotransmitter substances are bound to the membrane, and the metabolic cycle of lipids is increased, and the products are released, increased, and finally the membrane is opened, and the permeability of K ^+ is increased, and the neurocell is inhibited.

项目成果

M.SAWADA: J.of Neurophysiol.(1987)

泽田先生：《神经生理学杂志》(1987)

M.SAWADA: J.of Neuroscience. (1987)

M.SAWADA：神经科学杂志。