权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

ヒト腎細胞癌における癌遺伝子産物の発現とその生物学的活性に関する研究

人肾细胞癌癌基因产物的表达及其生物活性研究

基本信息

批准号：
62570714
负责人：
坂下茂夫
金额：
$ 1.22万
依托单位：
Hokkaido University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1987
资助国家：
日本
起止时间：
1987 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-62570714/
关键词：
腎細胞癌核DNA 多様性

项目摘要

ヒト腎細胞癌の手術による摘出組織のパラフィン包埋標本を用いて, 癌細胞のDNAをフローサイトにて定量し, 癌細胞のDNA量のもつ生物学的意義を検討した. その結果は以下のとおりであった.1.50例の腎細胞癌患者について, パラフィン包埋標本の核DNAを定量したところ, そのヒストグラムが正常細胞のそれと区別できない2倍体を示した例は17例(34%)で, 異数体を示したのが33例(66%)であった. 異数体の内わけは, 4倍体が12例で, 非4倍体が21例であった. 2倍体の癌をもつ患者の5年生存率は93%と良好であったのに対して, 異数体を示した症例では55%であり, 前者ち比べて低かった(P<0.01). 異数体の中でも4倍体を示した症例の5年生存率は33%と最も不良であった. したがって, 癌細胞の核DNAの量的異常は, 腎細胞癌の場合の予後を左右する重要な, 因子であることが判明した.2.29例の腎細胞癌から部位の異なる141個(1例あたり平均4.9個)の標本の核DNA量を定量して, 腎癌を構成する癌細胞の多様性を核DNA量の多様性から検討した. 29例中11例ではすべての標本が同一のヒストグラムを示したが, そのうち7例が2倍体であった. また, 多様なヒストグラムを示した18例中16例(73%)で, その中に2倍体の癌細胞からなる標本が含まれていた. 結局, 29例141個の標本のうち25例73個の標本が2倍体の癌細胞からなっていたことになる. この結果, 腎細胞癌の発癌過程で, 2倍体の細胞において発癌が始まり, その後の突然変異により異数体のDNAを持つ癌細胞が発生するものと考えられた.

To explore the biological significance of DNA quantification in cancer cells and the use of embedded tissues in the surgical treatment of renal cell carcinoma. 1.50 cases of renal cell carcinoma were detected by DNA sequencing, 17 cases (34%) were detected by diploid DNA sequencing, 33 cases (66%) by heteroploid DNA sequencing. Among them, 12 cases were tetraploid and 21 cases were nontetraploid. The 5-year survival rate of diploidy cancer patients was 93% and 55% respectively (P<0.01). The 5-year survival rate of heteroploid tetraploid patients was 33%. 2.29 cases of renal cell carcinoma had 141 (1 case had an average of 4.9) nuclear DNA quantitative abnormalities, and the diversity of renal cell carcinoma was discussed. Among 29 cases, 11 cases were found to be diploid and 7 cases were found to be diploid. 16 cases (73%) of 18 cases showed polyploidy, and the diploid cancer cells in all cases contained polyploidy. The results showed that 141 of 29 cases were diploid and 25 cases were diploid. As a result, during the development of renal cell carcinoma, diploid cells begin to develop, and then suddenly change their DNA to support the development of renal cell carcinoma.