末梢型肺癌における胸壁浸潤と癌性胸膜炎発症のメカニズム解明に関する生化学的研究

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ヒト胎盤を細屑した後、反応抽出を繰り返し、type I、III、IVのヒトコラ-ゲンを分離精製した。^<14>C標識ヨ-ドエチルより^<14>C標識無水プロピオン酸を作成し、これを胎盤より抽出した各々type別コラ-ゲンとジオキサン中で反応させ、比放射活性の高い各タイプ別標識コラ-ゲンを作成した。肺癌患者において手術時採取した腫瘍組織と正常肺組織を上記のように作成した各タイプ別標識コラ-ゲンとインキュベ-トさせ、遠沈後、上清部分をカウントして肺癌組織中と正常肺組織中のコラ-ゲン分解酵素活性を測定した。I型およびIII型コラ-ゲンは22例(扁平上皮癌12例、腺癌10例)について、IV型コラ-ゲンは17例(扁平上皮癌7例、腺癌9例、腺扁平上皮癌1例)についてその分解酵素活性を測定した。I型コラ-ゲン分解酵素活性は扁平上皮癌2.58mg/g.tissue、腺癌1.24、正常肺組織は0.86で扁平上皮癌が腺癌より高値を示し、また扁平上皮癌と肺組織の間に有意差(P<0.05)が認められた。III型コラ-ゲン分解酵素活性は扁平上皮癌91.8mg/g.tissue、腺癌24.0、正常肺組織は5.5で腫瘍組織は正常肺組織より有意に高値を示し、組織型別でも扁平上皮癌が腺癌より有意に高値を示した。IV型コラ-ゲン分解酵素活性は扁平上皮癌1.31、腺癌1.11、正常肺組織は0.65で各組織間に有意差を認めなかった。T因子で比較するとI型コラ-ゲン分解酵素活性はT1は1.10mg/g.tissue、T2は1.96、T3は3.60で進行例で高値を示す傾向がみられた。III型コラ-ゲン分解酵素活性はT1は11.0mg/g.tissue、T2は60.6、T3は132.3で進行例で高値を示す傾向がみられた。一方、IV型ではこのような傾向は認められなかった。