末梢神経・血液神経関門の実験的研究

点击翻译按钮获取中文摘要

正常の末梢神経には血液神経関門が存在し、末梢神経線維の機能維持に重要である。末梢神経を切断すると切断部より末梢ではWaller変性がおこり、また切断した神経を縫合修復すると再生がおこる。実験の目的は切断した神経は遠位ではWaller変性を起こすが、血液神経関門は、投与した蛋白にたいして透過性を増すであろうか。また末梢神経を切断後縫合した場合に神経再生がおこると再び血液神経関門の機能が回復するであろうか。方法は家兎を実験動物として用い、左坐骨神経を展開し、総腓骨神経を(1)群:切断、遠位部を10mm切除しそのまま創を閉鎖、(2)群:切断後顕微鏡下に縫合創を閉鎖し、2群それぞれ1〜6週後、蛍光色素でもあるEvansーBlue Alubuminを静脈内投与し、1時間後、屠殺し総腓骨神経組織を採取し、ホルマリン固定後蛍光顕微鏡下に血液神経関門の観察した。次に上記と同じ方法でEvansーBlue AlubuminをEvansーBlue γーglobulinに置き換えて実験をした。結果は(1)1〜6週群すべて末梢神経切断部より近位では血液神経関門の透過性は正常に保たれていたが、末梢では透過性が増加していた。また末梢神経切断部より遠位の軸索は変性ないし消失していた。(2)また末梢神経を切断後縫合した場合は術後期間に応じて神経再生がおこっており、血液神経関門については縫合部より近位では正常の透過性であったが縫合部では透過性が増加しており、より遠位の再生のおこっている部位では透過性が部分的に増加していた(部分的に回復していた)。以上より末梢神経血液神経関門は神経損傷により軸索の変性がおこると透過性が増加するが、修復後再生がおこると透過性が部分的となり、その機能が回復してくる。EvansーBlue AlubuminをEvansーBlue γーglobulinに置き換えた実験はEvansーBlueとγーglobulinの結合が完全でない状態のためその差が明らかに出来なかった。