Heterogeneously distributed defects of mitochondrial oxidative phosphorylation - a possible pathomechanism of temporal lobe epilepsy

线粒体氧化磷酸化的异质分布缺陷——颞叶癫痫的可能病理机制

• 批准号: 5242472
• 负责人: Professor Dr. Wolfram S. Kunz
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Epileptologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2000
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 1999-12-31 至 2004-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5242472?language=en
• 关键词: Heterogeneously; distributed; defects; mitochondrial; oxidative

(Wortlaut des Antrags)Die Temporallappenepilepsie ist ein Modell für selektiven Untergang vulnerabler Neuronenpopulationen im Hippokampus. Lokale Beeinträchtigungen der neuronalen Energiebereitstellung durch die mitochondriale Oxidative Phosphorylierung können eine mögliche pathogenetische Basis für diese selektive neuronale Vulnerabilität aber auch für die erhöhte Erregbarkeit bei Epilepsie bilden. Deshalb sollen mögliche lokale Veränderungen der Mitochondrienfunktion im Hippokampus von Patienten mit Temporallappenepilepsie und Pilokarpin-behandelten epileptischen Ratten mit Mikroverfahren detailliert untersucht werden. Als mögliche Ursachen der Veränderungen der mitochondrialen Funktion kommen Mutationen der mtDNA oder funktionelle Schädigungen der Mitochondrien in Betracht. Das mögliche erhöhte Auftreten von Mutationen der mitochondrialen DNA soll mit PCR Methoden untersucht, sowie alternative Varianten einer funktionellen Schädigung der Mitochondrien an Modellsystemen überprüft werden. Durch in vivo Untersuchung der Wirkung von Creatin bzw. Caspase 3-Hemmung auf Pilokarpin-behandelte Ratten soll der mögliche direkte kausale Zusammenhang zwischen mitochondrialer Dysfunktion, neuronaler Vulnerabilität und erhöhter Erregbarkeit untersucht werden. Von den Ergebnissen wird eine wesentliche Verbesserung des Verständnisses der mitochondrialen Beteiligung an Epilepsie-assoziierten Veränderungen im Hippokampus erwartet.

(Wortlaut Des Antrags)死于癫痫的人是一名癫痫患者，他选择了一个更容易受到伤害的神经细胞。Lokale Beeinträchtigengen与Neuronalen Energiebereitstellung线粒体氧化磷脂致病的基础是神经元的脆弱性，而不是癫痫的发展。[中英文摘要]从Hippokampus von Patienten MIT临时癫痫和Pilokarpin-Pilokarpin癫痫发作到MIT Mikroverfahren Mit Mikroverfahren详细描述了这一现象。Als mögliche Ursachen der Veränderungen der mtDNA Funktionelle Schädigungen der线粒体。Das mögliche erhöhte Auftreten von Mutationen der线粒体DNA soll MIT PCR Methoden Untersuht，Sowie Alternative Varianten einer Funktionellen Schädigung der线粒体an MODELSYSTEM enüberprüft.Caspase 3-hemmung auf Pilokarpin-behandelte Ratten soll der mögliche direkte Ratten soll der mögliche direkte kosale Zusammenang zwitchen线粒体功能障碍，神经元易损性。[中英文摘要]von den Ergebnissen Well En is liche Verbesserung des Verständnisses der线粒体Beteiligung an Epiepsie-assoziierten Veränderungen in Hippokampus erwartet.